高血压患者盐摄入量对尿蛋白和左心室质量指数的影响

陈淑娥

（厦门大学附属第一院杏林分院，福建厦门361022）

高血压为临床常见疾病，为诱发慢性肾病、脑卒中及心力衰竭的主要危险因素，加重社会与家庭经济负担，且近年来随着人们生活方式的改变本病发生率不断增长，呈现出年轻化趋势。国内外研究结果表明本病可控制与预防，通过控制血压水平可将慢性并发症发生率明显降低。有诸多因素会诱发高血压，其中生活习惯不健康为首要因素。调查结果表明血压水平正相关于盐摄入量，高盐饮食不仅会增大肾脏与心脏负担进而提高血压水平，还会导致上述靶器官直接受损。在日常健康饮食中钠盐摄入与尿钠排泄总是保持平衡，但一旦平衡被打破便会增加高血压患病风险。因此临床重视对高血压患者的健康教育，以限制钠盐摄入量，有利于改善心血管系统与肾脏功能。本文现选取患者96例，探讨盐摄入量会如何影响左心室质量指数与尿蛋白，以利于临床更好开展健康宣教，详述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月至2019年1月于我院就诊的高血压患者96例作为研究对象，其中男性50例，女性46例，年龄为30~75岁，平均年龄为（47.2±6.8）岁。纳入标准：与临床高血压诊断标准相符，在未使用降压药物时，随机选取3d测量血压，舒张压（DBP）≥90mmHg或（和）收缩压（SBP）≥140mmHg，排除孕期、哺乳期女性、高低钠血症、感染、外伤及肝肾功能不全者；所有患者均签署知情同意书。

1.2 分组方法

早餐后嘱患者排空膀胱，留取尿液，至次日清晨取最后1次，将24h尿液总量记录下来并将此作为检查标本，检测仪器用全自动生化检测仪，检测指标为尿钠及尿微量白蛋白。结合公式将日均摄盐量计算出来：24h尿量×24h尿钠排泄值×NaCL相对分子质量/103。依据2项大规模随机对照研究与23项队列研究分组：低盐组（n=28）即尿钠在115mmol/d以下，盐摄入量在6.7g/d以下；中盐组（n=36）尿钠水平为115~215mmol/d，盐摄入量为6.7~12.6g/d；高盐组（n=32）即尿钠水平超过215mmol/d，盐摄入量超过12.6g/d。低盐组男15例，女13例，年龄为31~74岁，平均年龄（45.7±5.9）岁；中盐组男19例，女17例，年龄为 30~72岁，平均年龄（44.9±5.3）岁；高盐组男17例，女15例，年龄为33~75岁，平均年龄（46.8±56.0）岁。三组性别、年龄比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有均衡性。

1.3 检查方法

使用西门子彩色多普勒超声诊断仪对三组患者开展超声心电图检查，3.5～4.5MGz为探头频率，叮嘱患者平卧，检测左心室后壁厚度（PWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室舒张期末内径（LVDd）及 LVM 并将LVMI计算出来，公式为LVM/体表面积。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 超声心动图参数比较

三组超声心动图参数PWT、IVST及LVDd比较差异无统计学意义（P＞0.05）；低盐组、中盐组LVMI均低于高盐组，比较差异有统计学意义（P＜0.05），低盐组与中盐组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

3.2 三组检测指标比较

三组DBP、SBP水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；低盐组24h尿钠明显低于中盐组与高盐组，中盐组也低于高盐组，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；低盐组和中盐组尿微量白蛋白均低于高盐组，比较差异有统计学意义（P＜0.05），低盐组与中盐组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表1 超声心动图参数比较（±s）

表1 超声心动图参数比较（±s）

注：与低盐组比较*P＜0.05；与中盐组比较#P＜0.05。

组别低盐组（n=28）中盐组（n=36）高盐组（n=32）PWT（mm）10.1±2.4 10.3±2.1 10.5±2.7 IVST（mm）10.1±2.9 10.5±1.8 10.6±2.1 LVDd（mm）48.2±5.2 50.1±6.7 51.6±5.9 LVMI（g/m2）151.2±59.5 157.3±62.8 185.1±68.1*#

表2 三组检测指标比较（±s）

表2 三组检测指标比较（±s）

注：与低盐组比较，*P＜0.05；与中盐组比较，#P＜0.05。

组别低盐组（n=28）中盐组（n=36）高盐组（n=32）DBP（mmHg）81.9±12.6 83.2±13.2 84.7±15.0 SBP（mmHg）143.8±17.2 146.3±18.1 145.1±15.8 24h 尿钠（mmol/d）69.1±16.9 154.8±25.8*尿微量白蛋白（mg/L）122.8±37.5 143.7±42.5 278.3±41.0*#201.5±54.9*#

3 讨论

我国曾开展过几次大规模高血压患病率人群抽样调查，虽然诊断标准、调查年龄及规模存在差异，但可将我国高血压患病率明显提升这一基本事实反映出来。2006年我国成人高血压发生率为18.8%，参照当时的人口结构与数量，估计当前我国高血压患者数量达到2亿，在全球高血压患者总数中占20%[1]。中国健康与营养调查结果表明我国居民摄取食盐量明显高于标准水平，而高盐摄入量是导致全球心血管疾病患者早死的主要原因，每年致死者约为165万。WHO建议的食盐摄入量标准水平为＜5g/d，而每天减少5.8g盐（约等于2.3g钠）可降低SBP3.82mmHg，因此2010年美国将降低钠盐摄入量减少新发心血管病的计划，该计划建议减少盐摄入量至3g/d，预计每年可减少5.4～9.9万例心肌梗死、6～12万例冠心病、3.2～6.6万例脑卒中及 4.4～9.2万例死亡者[2]。而WHO全部成员国也承诺在2025年会减少食盐消费量30%，以有效控制高血压等非传染性疾病。

基于血浆容量增加的理论，钠潴留会将血钠增加，诱发口渴且增加血浆容量，最终升高血压并增加心脏指数。近期研究表明血钠水平提升会增加机体外周阻力；血钠可能会直接影响脉管系统，即使钠离子浓度微升也会增加内皮细胞的僵硬度；血钠亦可诱发全身血管收缩，其作用机制为将人交感神经系统调控功能改变，还可增加心脏每搏输出量。总而言之，当机体处于高盐负荷状态时固有肾钠浓缩能力无法再增加，血压便会提升。另有研究表明钠摄入量增加后会将抗肾素-血管紧张素系统药物对尿蛋白与高血压的改善作用削弱或消除。但人无法精确估计膳食中钠盐含量，肾功能无异常时个体摄取的盐排泄途径多为尿液，因此当膳食稳定时24h尿钠水平可将机体钠盐摄入量反映出来，为临床可靠评估方法。本组低盐组24h尿钠为（69.1±16.9）mmol/d，明显低于中盐组（154.8±25.8）mmol/d与高盐组（278.3±41.0）mmol/d，中盐组也低于高盐组，比较差异明显（P＜0.05）。

研究调查原发性高血压患者后发现当成功控制患者血压后左心室肥大有19%的发生率，而当血压未得到有效控制时其发生率提高至29%[3]。相较于平衡心脏负荷导致的LVM增加，诸多高血压患者LVM增加更明显，提示LVM可能受非血液动力学因素调控。在体积过载或压力过大时LVH可对心脏泵出功能予以维持，此适应机制被临床公认，但也在一定程度上体现了高血压会参与心血管疾病的发生发展。调查高血压患者群体后发现钠摄入量增加正相关于LVM，本组结果表明低盐组LVMI为（151.2±59.5）g/m2，中盐组为（157.3±62.8）g/m2，两组均低于高盐组（185.1±68.1）g/m2，比较差异明显（P＜0.05）。此外，本组结果还表明低盐组尿微量白蛋白为（122.8±37.5）mg/L，中盐组为（143.7±42.5）mg/L，两组均低于高盐组（201.5±54.9）mg/L，比较差异明显（P＜0.05），由此证实限盐对高血压患者的必要性。

综上所述，盐摄入量增加会增加高血压患者尿蛋白水平与LVMI，导致靶器官受损加剧，因此临床要大力开展健康宣教，使患者意识到控制盐摄入量有利于控制血压，减少靶器官损伤，进而减少并发症，改善预后及生活质量。