陈超雄 罗 娜 江 健 路建中 卢新林
湖南省郴州市第四人民医院 425000
冠心病属于缺血性心脏病,病理上发生的改变通常为冠状动脉器质性狭窄或阻塞,导致心肌氧气与血液供应不足,逐渐坏死[1]。研究资料显示[2],血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化后的关键环节,导致炎症反应被激活,斑块稳定性降低。研究其发生机制以及影响因素具有重要意义。本文将分析冠心病患者ox-LDL与血管内皮损伤的关系,报道如下。
1.1 一般资料 从2014年1月—2018年1月我院接诊的冠心病患者中抽取60例作为冠心病组,入选患者符合《临床冠心病学》诊断标准[3],自愿作为本次观察对象,排除不稳定原发性高血压、外周疾病、甲状腺功能异常、肝肾功能异常、慢性心力衰竭、糖尿病、肿瘤、近1个月服用他汀类药物患者。另从同期在我院进行体检的健康人员中抽取40例作为健康组。冠心病组中男36例、女24例,年龄42~76岁,平均年龄为(58.2±5.7)岁;健康组中男23例、女17例,年龄41~77岁,平均年龄为(58.9±5.3)岁。两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 采血方式:患者在导管床上保持平卧体位,消毒铺巾,局麻,使用Seldinger法对右侧的股静脉进行穿刺,然后将2.1mm鞘管置入,注入3 000U肝素,将右心导管经静脉鞘管顺导引钢丝送至冠状静脉窦,开始采集血液,为将导管中滞留血液排除,先抽取3ml左右血液丢弃,退出导管,顺鞘管采集血液标本。ox-LDL检测方式:将检测试剂盒(美国TPI公司提供)中含有抗氧化剂与抗凝剂的保护剂加入血液标本中混合均匀,离心后将血浆分离出来,保存在-70℃的环境中,留待检测。检测方式为夹心双抗酶联免疫法。循环内皮细胞计数(CEC)计数方式:取1ml左右全血稀释后与浓度0.01mol/L的磷酸盐缓冲液以及浓度0.1%牛血清白蛋白混合,然后加入20μl抗-CD146磁珠抗体,轻轻摇晃0.5h。使用等体积缓冲溶液稀释,静置在磁架2min左右。在镜下观察,直径在20~50μm,磁珠数多于5个,呈圆形、梭形或卵圆形的细胞即可判定为CEC细胞。一氧化氮(NO)测定方式:由于NO主要代谢产物为亚硝酸盐,可与苯乙烯二铵盐以及磺酸发生反应形成偶氮化合物,使用比色法可测定出NO的浓度(试剂盒由南京建成生物工程研究所提供)。
1.3 观察指标 (1)对比不同组别检测结果。(2)ox-LDL、CEC、NO之间的相关性。
2.1 不同组别检测结果对比 冠心病组ox-LDL、CEC显著高于健康组(P<0.05),NO水平显著低于健康组(P<0.05)。见表1。
表1 不同组别检测结果对比
2.2 ox-LDL、CEC、NO之间的相关性 使用Pearson相关性分析可知,ox-LDL与CEC呈正相关(r>0.3),NO与CEC、ox-LDL负相关(r<-0.3)。见表2。
表2 分析ox-LDL、CEC、NO之间的相关性
血管内皮不只是位于血管内层的屏障层,还是机体最大的内分泌与旁分泌器官,可释放内皮素与NO等活性物质,对血管功能进行调节,防止形成血栓,调节血管的张力与免疫应答。血管内皮损伤是动脉粥样硬化发生与进展的重要步骤,从而加快冠心病心脏事件发展速度。临床研究认为[4],血管内皮损伤可能与ox-LDL相关。对两者相关性进行研究具有重要的临床意义。
本文中,冠心病组ox-LDL、CEC显著高于健康组(P<0.05),NO水平显著低于健康组(P<0.05),使用Pearson相关性分析可知,ox-LDL与CEC呈正相关(r>0.3),NO与CEC、ox-LDL呈负相关(r<-0.3)。表明冠心病患者ox-LDL、CEC水平高于健康人群,NO水平低于健康人群,三者之间具有一定相关性。ox-LDL可激活血管内皮细胞,增强细胞黏附因子的表达能力,促进浸润、黏附炎症细胞。单核细胞在清道夫受体的帮助下将大量吞噬ox-LDL,生成泡沫细胞,其凋亡将增加粥样斑块脂质释放,导致斑块稳定性的降低。另外,ox-LDL还能激活单核细胞,增加机体中ox-LDL抗体数量,单核细胞源性微颗粒在血浆中的含量也显著上升,进一步降低斑块的稳定性。ox-LDL在与巨噬细胞发生聚集后将生成泡沫细胞,促进炎症因子的释放,加剧内皮损伤。冠心病患者CEC水平高于健康人群,NO水平低于健康人群的原因为在冠心病致病因素下,血管内皮损伤明显,引发其功能上的改变,减少NO分泌数量,导致血管内皮脱落,增加血液中CEC含量[5]。在临床冠心病的处理中要加强对内皮细胞功能保护的重视以及炎症因子的处理,降脂并阻滞低密度脂蛋白(LDL)的氧化,促进血管内皮功能的改善。
综上,冠心病患者ox-LDL水平上升和血管内皮损伤相关,可作为临床治疗依据,制定对应的治疗方案。