苯磺酸氨氯地平与氯沙坦钾治疗EH合并HUA疗效对比

王金鹏

（河南省濮阳市油田总医院心内科 濮阳457000）

原发性高血压病（Essential Hypertension，EH）是临床最为常见的高血压病类型，虽然随着现代医疗水平不断提升，原发性高血压病比例不断下降，但仍有超过90%的高血压病患者发病原因不明。高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）则是指患者在正常嘌呤含量饮食下，血尿酸维持在较高水平的一种嘌呤代谢紊乱性疾病，近年来受到生活方式、饮食习惯等因素影响，我国HUA发病率上升，且呈年轻化趋势。随着临床研究的不断深入，EH与HUA的联系受到越来越多临床工作者的关注。且有研究指出[1]，EH合并HUA患者随病情发展，心血管疾病和尿毒症发病率亦有明显提高。苯磺酸氨氯地平与氯沙坦钾均为目前临床治疗高血压病的常用药物，但目前关于二者联用治疗EH合并HUA的临床疗效和安全性尚不完全明确[2]。本研究旨在探讨苯磺酸氨氯地平与氯沙坦钾治疗EH合并HUA的临床效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月～2018年4月我院收治的110例EH合并HUA患者为研究对象，随机分为对照组和研究组各55例。对照组男32例，女 23例；年龄 35～76岁，平均年龄（57.96±6.43）岁；病程 1～4年，平均病程（2.64±0.78）年；体质量指数（BMI）21～28 kg/m2，平均 BMI（24.51±0.47）kg/m2。研究组男31例，女24例；年龄37～77岁，平均年龄（58.05±6.51）岁；病程 1～5年，平均病程（2.77 ±0.84） 年 ；BMI21～29 kg/m2， 平 均 BMI（24.60±0.53）kg/m2。两组一般资料比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。本研究通过医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：临床资料完整；符合EH和HUA诊断标准，EH：未服降压药物情况下，收缩压（SBP）≥140 mm Hg和（或）舒张压（DBP）≥90 mm Hg，HUA：正常饮食下，连续2次（非同日）血尿酸检测水平异常，男性＞420 μmol/L，女性＞357 μmol/L；签署知情同意书；治疗依从性良好。（2）排除标准：严重心肺、肝肾功能异常；继发性高血压病；高血压危重症；心肌梗死或脑卒中病史；严重残疾；恶性肿瘤；药物过敏；精神障碍。

1.3 治疗方法 两组均接受低钠、多钾、低嘌呤饮食，并加强日常生活指导，注意体质量的控制。对照组给予氯沙坦钾片（国药准字H20080371）治疗：25～100 mg/d，1次/d。研究组在对照组基础上加服苯磺酸左旋氨氯地平片（国药准字H19991083）：2.5～5 mg/d，1次/d。两组患者均持续治疗6周。

1.4 观察指标 （1）观察两组治疗前后血压水平变化，包括SBP、DBP。（2）于治疗前后抽取两组患者空腹静脉血，应用氧化酶法检测血尿酸水平。（3）比较两组临床疗效。疗效判断标准：DBP下降＞10 mm Hg，或 SBP 下降＞20 mm Hg，为显效；DBP 下降＜10 mm Hg，或SBP下降10～20 mm Hg，为有效；血压水平改善未达到上述标准或加重，为无效。治疗总有效=显效+有效。（4）统计两组治疗期间不良反应发生率。

1.5 统计学方法 数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压及血尿酸水平比较 治疗前，两组SBP、DBP以及血尿酸水平比较，差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后，研究组 SBP、DBP以及血尿酸水平均明显低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学 意义。见表1。

表1 两组血压及血尿酸水平比较（±s）

表1 两组血压及血尿酸水平比较（±s）

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2.2 两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率显著高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组临床疗效比较

2.3 两组不良反应发生率比较 研究组1例患者出现轻微消化道反应，1例患者出现眩晕，不良反应发生率为3.64%；对照组2例患者轻微消化道反应，不良反应发生率为3.64%。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义，P＞0.05。

3 讨论

尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物，正常状态下血液中尿酸水平维持在正常值左右，但如果尿酸合成增多或排出量减少就会导致血液中尿酸盐含量快速上升，从而引发HUA。近些年大规模数据显示[3]，HUA与多种老年代谢性疾病及心脑血管疾病存在密切联系，HUA是EH的一个独立危险因素，有20%～40%的原发性高血压病患者存在不同程度的高尿酸血症。现代医学研究显示，高尿酸水平会导致一氧化氮合酶表达量下调，从而导致机体NO水平下降，而NO具有调节血管内皮细胞舒张活性、维持肾脏血管张力、调节肾脏血流的作用，一旦NO表达量下降就会促使机体ACE活性和AngⅡ水平上调，进而引发血管收缩和持续的血压水平上升。不仅如此，血清尿酸水平过高还会导致血小板源性生长因子表达过量、肾素-血管紧张素系统异常激活、肾小球血管病变，从而进一步加重高血压病患者病情[4]。

目前临床尚无治疗EH合并HUA的特异性药物，临床治疗主要以抗高血压类药物为主。氯沙坦钾是全球首个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可与血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏等多个组织的AT1受体结合，阻断血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用及醛固酮的释放，达到降低血压的目的。范伟铭等[5]研究结果亦证实，氯沙坦钾降压效果和安全性均优于传统血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利。苯磺酸氨氯地平是一种钙离子拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入平滑肌细胞和心肌细胞，从而舒张血管平滑肌，降低外周阻力，最终达到降低血压和心肌耗氧量的作用[6]。

本研究结果显示，治疗前，两组SBP、DBP以及血尿酸水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，研究组SBP、DBP以及血尿酸水平均明显低于对照组（P＜0.05）；研究组治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）；两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。说明苯磺酸氨氯地平与氯沙坦钾在治疗EH合并HUA方面具有协同作用，可从不同位点共同发挥血压调节作用，从而增强降压效果，促进尿酸排泄，且不会增加用药风险，安全性较高，具有较高的临床应用价值。