左卡尼汀联合酒石酸美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的效果

赵红迅

（河南省镇平县人民医院心内科 镇平474250）

扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM）是一种原发性心肌疾病，临床较为常见，多认为其发病与细胞免疫、基因和感染等因素有关，患者发病时心室扩大，心功能降低，出现乏力、气短、水肿等症状，伴或不伴充血性心力衰竭。扩张型心肌病心力衰竭患者病情多呈进行性加重，疾病任何阶段均可能出现死亡，因此及时有效的治疗十分必要。酒石酸美托洛尔是一种β受体阻滞剂，具有抗心肌缺血、抗高血压和抗心律失常等功效；左卡尼汀是体内能量代谢必需的天然物质，可促进脂类代谢，为细胞提供能量。本研究观察了左卡尼汀联合酒石酸美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者心功能、脑钠肽（BNP）和转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月～2017年11月我院收治的92例扩张型心肌病心力衰竭患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组46例。观察组男29例，女17例；年龄39～75岁，平均年龄（63.52±5.74）岁；美国纽约心功能（NYHA）分级：Ⅱ级8例，Ⅲ级29例，Ⅳ级9例。对照组男33例，女13例；年龄 38～76岁，平均年龄（62.84±6.58）岁；NYHA分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级28例，Ⅳ级8例。两组患者的性别、年龄和NYHA分级等资料相比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。本研究符合《世界医学会赫尔辛基宣言》相关要求。

1.2 纳入标准 经临床诊断确诊为扩张型心肌病心力衰竭患者；签署知情同意书者；入组前1个月内无外科手术或创伤史者；NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级者；无相关药物过敏史者；用药依从性良好者。

1.3 排除标准 合并造血或内分泌系统障碍者；预估生存期＜6个月者；重要脏器存在器质性病变者。

1.4 治疗方法

1.4.1 对照组 给予血管扩张和利尿等常规治疗，并给予酒石酸美托洛尔（国药准字H20058292）治疗，6.25 mg/次，口服，2次/d。治疗周期为1个月。

1.4.2 观察组 在常规治疗的基础上给予左卡尼汀（国药准字H20041747）联合酒石酸美托洛尔治疗，酒石酸美托洛尔用法用量同对照组；左卡尼汀30 mg加入到100 ml 0.9%氯化钠溶液中混合后静滴，1次/d。治疗周期为1个月。

1.5 观察指标及疗效评定 （1）两组的总有效率。疗效判定标准，显效：NYHA分级改善＞2级，乏力、气短和水肿等症状基本消失；有效：NYHA分级改善1～2级，乏力、气短和水肿等症状缓解；无效：NYHA分级及乏力、气短和水肿等症状基本无变化。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）两组治疗前后的心功能采用彩色多普勒超声心动仪进行检测，记录每搏输出量（SV）、左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVEDD）。（3）两组治疗前后均抽取3 ml空腹静脉血，采用酶联免疫法检测血清BNP水平，采用化学发光免疫法检测血清TGF-β1水平。

1.6 统计学处理 数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，行t检验，计数资料以%表示，行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组的总有效率为91.30%，高于对照组的69.57%，差异有统计学意义，P＜0.05。见表1。

2.2 两组治疗前后的心功能比较 治疗后，观察组的SV和LVEF水平高于对照组，LVEDD水平低于对照组，差异均有统计学意义，P＜0.05。见表2。

表2 两组治疗前后的心功能比较（±s）

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2.3 两组治疗前后的血清BNP和TGF-β1水平比较 治疗后，两组的血清BNP和TGF-β1水平均低于治疗前，差异均有统计学意义，P＜0.05；且观察组的血清BNP和TGF-β1水平均低于对照组，差异均有统计学意义，P＜0.05。见表3。

表3 两组治疗前后的血清BNP和TGF-β1水平比较（±s）

表3 两组治疗前后的血清BNP和TGF-β1水平比较（±s）

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3 讨论

心力衰竭的发病过程较为复杂，是多种内外源性细胞因子激活促进心室重构的过程，会使心肌细胞受到损伤，心功能下降，心肌产生与利用能量过程受阻。DCM的主要特征是左心室或双心室收缩和扩张功能受损，合并心力衰竭时不仅神经内分泌系统被激活，血流动力学发生紊乱，心肌能量代谢也会发生障碍，最终导致心肌细胞凋亡。心肌细胞发生病变后，出现多种代谢产物聚集、离子泵失活和心肌细胞缺血缺氧，易产生细胞内酸中毒和细胞外高钾，诱发恶性心律失常，影响患者预后，相关资料显示，该病5年病死率达50%。

酒石酸美托洛尔是治疗扩张型心肌病心力衰竭的常用药物，对中枢神经系统和心脏中的β受体活性具有抑制作用，能通过作用于醛固酮-血管紧张素-肾素系统，降低心室收缩压，减少周边血管阻力，使心脏后负荷降低。向东等[1]研究指出，左卡尼汀能改善缺血性心肌病心力衰竭患者的心功能。经美托洛尔治疗30 d后，缺血性心肌病心力衰竭患者6 min步行实验距离变大。酒石酸美托洛尔可通过减弱循环中儿茶酚胺的毒性，保护心肌细胞，预防心肌肥厚、增生和过度氧化，改善患者心功能。但以往文献[2～3]指出，单用酒石酸美托洛尔无法改善DCM患者的心肌能量代谢情况。左卡尼汀是一种能量代谢治疗药物，具有多重功效，可促进脂肪酸氧化和心肌血脂代谢等。左卡尼汀可介导脂肪酸进入线粒体氧化供能，且能输送长链脂肪酸至线粒体膜内，使高能化合物三磷酸腺苷（ATP）产出量增加，心肌细胞内ATP含量升高后，能量衰竭状态得以改善，心肌损伤得到修复，心功能提高[4～6]。

本研究结果显示，观察组的总有效率为91.30%，高于对照组的69.57%，差异有统计学意义，P＜0.05；治疗后，观察组的SV和LVEF高于对照组，LVEDD低于对照组，差异均有统计学意义，P＜0.05。与盛洋等[2]的研究相一致，提示扩张型心肌病心力衰竭采用左卡尼汀与酒石酸美托洛尔联合治疗能改善患者的心功能，疗效显著。以往资料显示，BNP和TGF-β1水平与心力衰竭患者心室重构密切相关。而本研究结果显示，治疗后，观察组的血清BNP和TGF-β1水平均低于对照组，差异均有统计学意义，P＜0.05。说明左卡尼汀与酒石酸美托洛尔联合应用可抑制心室重构，改善患者病情。综上所述，采用左卡尼汀联合酒石酸美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效显著，能改善患者的心功能，降低其血清BNP和TGF-β1水平。