杨丽娟
(中牟县人民医院 心内二科 河南 郑州 451450)
近年来随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,高血压发病率有增高的趋势[1]。颈部动脉粥样硬化、颈部动脉内膜增厚是高血压的并发症之一[2],严重者可导致脑部供血不足,斑块破裂、血栓形成又可导致脑卒中的发生。维生素D在人体内经代谢转化为25羟维生素D3[25(OH)D3],是维生素D在体内的主要存在形式,临床上常使用其作为维生素D在体内的含量评估[3]。研究表明,25(OH)D3不仅影响骨骼的改变,而且与心血管疾病密切相关[4]。有研究指出25(OH)D3可作为血管粥样硬化的预测指标,通过干预其在体内的含量可以延缓粥样硬化斑块的形成。Hao等[5]研究发现血清25(OH)D3水平与中国中老年男性的动脉粥样硬化呈负相关[6]。杨欣等[6]研究表明,年龄、吸烟史、高血压病程、糖尿病史、血脂异常与颈动脉粥样硬化有一定相关性。本研究旨在对高血压患者颈动脉病变的相关危险因素进行分析。
1.1研究对象选取2016年1月至2017年1月中牟县人民医院收治的200 例高血压患者,男108 例,女92 例。纳入标准:符合高血压诊断标准[7];高血压史>5 a;服用降压药物但血压控制不佳者;未进行正规化干预治疗的患者。根据颈部动脉血管超声检查结果将200例患者分为高血压伴有颈动脉内膜病变组即血管病变组(n=81)和单纯高血压组(n=119)。血管病变组男45 例,女36 例,单纯高血压组男63 例,女56 例。高血压伴有颈部动脉内膜病变的标准:颈部动脉血管检查示任何一支颈部动脉内膜增厚、动脉斑块形成、颈部动脉血管狭窄性改变或闭塞者。排除标准:继发性高血压患者;甲状旁腺功能亢进患者及骨代谢异常患者;近期使用过或正在使用维生素类及钙剂等影响25(OH)D3药物的患者;遗传性高脂血症者。
1.2资料收集记录所有患者的年龄、性别、吸烟史、高血压病程、糖尿病史、血脂异常情况和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,计算体质量指数(body mass index,BMI),记录血清25(OH)D3水平。
2.1高血压患者颈动脉病变的相关危险因素分析血管病变组患者年龄、吸烟史、高血压病程、糖尿病史、血脂异常、CRP水平均高于单纯高血压组,血管病变组25(OH)D3水平低于单纯高血压组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组性别、BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 高血压患者颈动脉病变的相关危险因素分析
2.2影响高血压患者颈动脉内膜病变的多因素分析以是否有颈动脉内膜病变为因变量,以高龄、性别、BMI、吸烟史、高血压病程长、糖尿病史、血脂异常、CRP、25(OH)D3为自变量,建立回归方程,结果显示:年龄、吸烟史、高血压病程、糖尿病史、血脂异常及25(OH)D3水平降低是高血压患者颈动脉内膜病变的危险因素。见表2。
表2 高血压患者颈动脉内膜病变的多因素分析
高血压对大血管的损伤病理性改变多为大动脉的内膜中层厚度增加[8],在内膜中层形成大小不一、形状不规则的粥样斑块,粥样斑块内脂质不断沉积,随着病程的延长,粥样斑块逐渐硬化,甚至出现斑块破裂,导致并发症发生。研究表明,高血压病程长短与血管病变有一定相关性。李艳宁等[9]研究结果显示,高血压史>5 a以上的患者与<5 a的患者血管病变比较,差异有统计学意义,所以本研究入选患者高血压史均在5 a以上。
陈雄等[10]研究结果显示,25(OH)D3与糖尿病患者下肢血管病变发生有密切关系,这与本研究结果一致。本研究采用Logistic逐步回归分析法得出25(OH)D3是高血压患者颈动脉内膜病变的保护性因素。多项研究表明,本研究中的相关危险因素与动脉粥样硬化有重要关系[6-11]。Deleskog等[12]研究结果显示,25(OH)D3与心血管疾病危险因素有多重关系。关于25(OH)D3与动脉粥样硬化机制学的研究较多,主要如下:①炎症因子CRP、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)等可促进动脉粥样硬化的形成,维生素D在体内通过代谢生成的活性物质可以抑制这些炎症因子的作用,从而达到延缓动脉粥样硬化的发生与进展[13];25(OH)D3水平的降低与CRP相互促进,加速动脉粥样硬化的发生。②在动脉粥样硬化发生、发展过程中,多有巨噬细胞吞噬脂质,形成粥样斑块,有研究表明,维生素D可以抑制巨噬细胞的吞噬活性,延缓动脉钙化及粥样硬化的发生与发展[14]。
综上所述,血清25(OH)D3水平与颈动脉内膜病变呈负相关,是颈动脉内膜的保护性因素。因此应对高血压患者补充适当的维生素D,使体内的25(OH)D3水平增高,同时控制其他动脉粥样硬化相关危险因素,共同预防延缓动脉粥样硬化的发生、发展。
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