阿米巴肺脓肿、脓气胸合并厌氧菌感染1例报告

邓美玉 张令晖 陈玲

阿米巴肺脓肿、脓气胸合并厌氧菌感染1例报告

邓美玉 张令晖 陈玲

病例资料

患者男，81岁，内蒙古鄂尔多斯市人，因“间断咳嗽，咳痰10余天，胸痛3天”于2014年10月28入院。患者于10天前无明确诱因出现咳嗽，咳黄白痰，量少，偶有痰中带血，无发热，无恶心、呕吐，未在意。3天前出现右侧胸部隐痛，无胸闷、憋气，无喘息。遂就诊当地医院行胸部CT平扫示：左肺上叶病灶，建议积极抗炎治疗后复查，以除外占位可能。当地医院考虑带状疱疹可能，予以阿昔洛韦胶囊、芬必得等药物口服，胸痛症状稍减轻，为进一步明确诊断来我院。自发病以来，患者精神欠佳，体力下降，食欲一般，睡眠一般，体重无明显变化，二便正常。既往有高血压病20年，目前口服“络活喜片”控制血压，自诉控制尚可。冠心病20年，间断口服药物治疗。“带状疱疹”、“脑梗死”病史9个月，未遗留明显肢体活动障碍。否认“糖尿病”等病史。

入院查体： T 37℃，BP 140/80 mmHg，R18次/分，P 76次/分。神志清，口唇无紫绀，未见颈静脉怒张，右侧第四肋间局部压痛明显，未见疱疹。双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少许湿性啰音。心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿。

2014年10月27日内蒙古鄂尔多斯市中心医院胸部CT平扫示：① 左肺上叶病灶(直径约2cm)，建议积极抗炎治疗后复查，以除外占位可能；② 慢支改变，肺气肿；③ 冠脉钙化(见图1)。

入院诊断：① 肺部阴影性质待查：肺恶性肿瘤、肺结核、肺炎；② 高血压病2级；③ 冠心病。入院后予罗氏芬抗感染，入院当晚患者右侧胸痛剧烈，难以忍受，予镇痛剂后好转，考虑不除外带状疱疹后遗神经痛，加用腺苷钴胺+维生素B1肌注营养神经。

入院后查血常规：白细胞11.6×109/L↑、红细胞3.36×1012/L↓、血红蛋白106g/L↓、中性粒细胞百分比86.5%↑血小板220×109/L；C反应蛋白(快速法)>18mg/dl↑；凝血全项示：血浆纤维蛋白原547mg/dL↑、纤维蛋白降解产物5.4mg/L↑、血浆D-二聚体定量693ng/mL↑；生化全套示：肌酐136.9umol/L↑、葡萄糖7.42mmol/L↑，谷丙转氨酶29.2 U/L，谷草转氨酶46.6U/L，碱性磷酸酶142.6U/L↑、γ-谷氨酰基转肽酶141.4U/L↑、白蛋白32.6g/L↓、同型半胱氨酸21.0μmol/L↑；血钾3.80 mmol/L,血钠131.5 mmol/L，血氯97.5 mmol/L，余正常。结核分枝杆菌抗体测定弱阳性；血沉92mm/h；癌谱、肿瘤标记物正常，结核淋巴细胞培养+干扰素释放试验A、B均阴性。大便常规+潜血+找虫卵阴性。入院后明确诊断2型糖尿病，查糖化血红蛋白6.9%，监测空腹血糖波动在6.7-10.2mmol/L,餐后血糖10.2-15.7 mmol/L，予拜糖苹口服控制血糖。

向患者家属建议进一步行胸部平扫+增强，必要时行经皮肺穿刺活检明确诊断。患者家属要求无创伤检查，遂建议行PET-CT检查，家属同意。2014年10月29日行全身PET-CT报告为：① 全身肌肉部分放射性摄取增高，考虑为患者未严格控制血糖所致。② 双侧基底节区多发腔隙性脑梗塞。③ 双侧咬肌对称性放射性摄取增高，考虑为患者局部运动过度所致；左肺上叶见大小约4.9cm×3.3cm之软组织密度肿块，其边界尚清，内见含气空腔，外侧紧贴胸膜，实性部分可见轻度放射性浓聚，最大SUV值约5.1g/mL。双肺下叶纹理紊乱增粗；右肺中叶见片状实变影，可见放射性摄取增高。纵隔内无肿大淋巴结；纵隔及两侧肺门淋巴结未见放射性浓聚。心肌显影欠佳。主动脉壁钙化。气管居中。右侧(叶间)胸膜增厚；右侧(叶间)胸腔积液，部分放射性摄取增高。考虑为结核病变可能性大，请结合其他相关检查，除外活动性肺结核。④ 胆囊显示欠佳；腹主动脉及其分支血管壁钙化。⑤ 前列腺饱满，伴点状钙化灶。⑥ 胸、腰椎明显骨质增生。 PET-CT发现左肺上叶病灶较2天前外院胸部CT片明显增大，并出现右侧少量胸水。病变变化太快，结合PET-CT表现，不支持肺部肿瘤。此时诊断考虑：肺部感染？肺结核？结核性胸膜炎？

入院前两天患者体温正常，10月31日患者出现低热，最高体温37.8℃，咳嗽、咳痰较前无增多，胸痛较前减轻。治疗：停罗氏芬，予拜复乐0.4静点1/日抗感染。2014年11月3日查体发现右下肺叩实音，胸水量较前应有明显增加。11月4日胸腔超声示右侧胸腔探及液性暗区，主要聚集于腋窝及肩胛骨附近，较深约7.5cm，其内可见较多分隔，透声不佳，暗区前缘距体表约3.9cm，左侧胸腔未见明显异常。印象：右侧胸腔中大量积液(较多分隔)。 11月4日下午行胸腔穿刺置管引流术，抽出恶臭脓性胸水约200mL送检。胸水常规：米黄色，混浊，比重1.029，李凡他试验阳性，白细胞 32000/mm3,红细胞4800/mm3，多核细胞60%，单核细胞40%。胸水生化:蛋白24.8g/L,腺苷脱氨酶204U/L，氯化物86.62mmol/L ,糖0.45 mmol/L，乳酸脱氢酶20244 U/L。复查生化示：总蛋白56.7g/L↓、白蛋白24.8g/L↓、碱性磷酸酶332.2U/L↑、γ-谷氨酰基转肽酶384.3U/L↑、钠132.8mmol/L↓、尿素9.80mmol/L↑、肌酐131.9umol/L↑、葡萄糖8.16mmol/L↑、丙氨酸氨基转移酶53.2U/L↑、天冬氨酸氨基转移酶66.3U/L↑。诊断脓胸明确，患者病情进展快，蛋白下降明显，予以人血白蛋白纠正低蛋白血症，停拜复乐，予以美平1g,12小时1次静点抗感染。

11月4日下午17:30接检验科电话送检胸水可见大量脓白细胞，镜下还可见带有鞭毛的虫体摆动，不除外寄生虫可能。仔细询问患者，患者无寄生虫、禽类接触史。11月5日上午检验科复检昨日标本，仅找到1条带有鞭毛的虫体，考虑大部分虫体已死亡。考虑诊断不除外蓝氏甲第鞭毛虫病。5日上午引流管一直未有胸水流出，经注射器抽吸亦不能抽出胸水，遂拔出引流管。11月5日下午在超声引导下经另外两点共抽出黄色胸水约50mL(非脓性，胸水常规、生化示渗出液)，送友谊医院热带病研究所查找寄生虫。同时查腹部常规超声未见异常。抽完胸水后加用甲硝唑0.5静点8小时1次。11月6日上午患者病情加重，呼吸困难，喘憋明显，伴咳嗽，咳出大量稀薄脓黄痰，SpO290%(吸氧5L/分)，心率122次/分，呼吸30次/分，体温37.0-37.3℃。查体：右肺呼吸音低，双肺满布哮鸣音，未闻及湿性啰音。行胸部CT平扫：两肺纹理增多，右肺上、中、下叶可见斑片影及实变影，其内可见支气管气像，右肺中叶、左肺上叶可见类圆形高密度影，其内可见液平，边缘可见“晕征”，左上叶病灶大小约4.3cm×3cm。双肺门不大，纵隔未见肿大淋巴结或肿块影。心影不大，主动脉、冠状动脉管壁可见钙化影。右侧胸膜增厚，胸腔可见液性密度影，局部包裹，并可见液平。右侧腋窝皮下软组织内可见少许气体密度影。印象：两肺感染，右肺中叶、左肺上叶多发类圆形病灶伴气液平面形成，请结合临床相关化验。右侧胸膜增厚，包裹性液气胸。右侧腋窝皮下气肿(图2-3)。下病重医嘱，予心电监护，以多索茶碱注射液0.3g、甲强龙40mg静滴，抗炎平喘。上午11:20于友谊医院送检胸水化验提示：血性积液，镜检可见红白细胞及“阿米巴”滋养体，经电话沟通友谊医院医生认为：“我们医院看到的带鞭毛的寄生虫不排除蓝氏贾第鞭毛虫，有阿米巴合并蓝氏贾第鞭毛虫感染的可能”。治疗调整为甲硝唑0.5静点6小时1次，继续美平1g,12小时1次。同时予以瑞代口服、人血白蛋白，丙种球蛋白静点、胸腺五肽肌注加强营养支持，提高免疫力。下午患者喘憋稍减轻，间断有咳嗽，咳黄脓痰。

11月7日在超声引导下行胸腔穿刺术；在右侧腋后线第4肋间发现较大液性暗区，共抽出脓液360mL后，注入甲硝唑注射液60mL，超声复查液性暗区已很小，再次送友谊医院检查未再找到寄生虫。11月10日患者喘憋减轻，仍有咳嗽、咳黄痰，量少，伴右侧胸痛。11月10日上午复查超声在右侧腋后线第4肋间再次发现较大液性暗区，行胸腔穿刺置管引流，并反复生理盐水冲洗，至11月18日共引流出脓液约900mL(不包括灌入生理盐水)。11月13日停美平，予舒普深1.5g，8小时1次静滴。11月14日甲硝唑减为0.5g， 8小时1次静滴。

入院后反复痰涂片、痰培养未找到结核菌、致病性细菌、真菌，胸腔脓液涂片为革兰氏阳性球菌，需氧菌培养阴性。11月15日胸腔抽取脓液厌氧菌培养报告革兰氏阳性厌氧菌。

11月17日患者病情进一步好转，喘憋不明显，咳嗽、咳痰减轻，吸入室内空气时SpO2可达到90%-92%。查胸部CT示：① 右侧胸膜腔引流管置入，右侧胸水并右肺下叶膨胀不全，右侧胸壁及叶间裂多发包裹性积液，与本院2014-11-06前CT对照，右侧胸水及包裹性积液明显减少，原右肺炎症显著吸收。② 左肺上叶囊性包块，与前CT对照，病变大小相当，其内气体吸收(图4-5)。11月18日原胸腔引流管不能再抽出脓液。复查超声在右侧肩胛线第7肋间发现少许液性暗区，行胸腔穿刺抽吸，只抽出脓性胸水20mL。11月20日患者转往北京协和医院胸外科进一步治疗。

图12014年10月27日胸部CT示最初病灶为左上肺一团片影，直径约2cm,内可见一小空洞图2-32014年11月6日胸部CT示左上叶病灶较前增大，演变成肺脓肿形态；右肺大面积肺炎、肺脓肿、脓气胸图4-52014年11月17日胸部CT示病变较前明显好转

讨 论

该患者阿米巴肺炎、肺脓肿、脓气胸合并厌氧菌感染诊断明确，是否合并蓝氏甲第鞭毛虫感染尚不明确。蓝氏甲第鞭毛虫主要寄生于小肠，引起腹泻；偶可寄生于胆道引起胆囊炎、胆管炎，寄生于阑尾引起急慢性阑尾炎。笔者尚未查到蓝氏甲第鞭毛虫引起肺胸膜病变的文献。所以笔者认为合并蓝氏甲第鞭毛虫感染的可能性不大。

阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病。传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期患者及健康的“排包囊者”。经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进人人体。

多数情况下，原虫寄居于大肠腔内而无症状，呈携带状态。也可侵入肠壁，引起结肠溃疡与炎症损伤，引起从慢性轻度腹泻到爆发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。阿米巴滋养体可自肠道经血液、淋巴蔓延至远处器官而引起各种肠外并发症，如肝、肺、胸膜、心包、脑、腹膜、泌尿生殖道及邻近皮肤等，形成脓肿或溃疡，其中以肝脓肿最常见[1]。

肺、胸膜阿米巴病较为少见，仅占阿米巴病的2%-3%,且一般均继发于阿米巴肝脓肿[2]。肺、胸膜阿米巴病的感染途径以直接感染方式最为常见,即阿米巴肝脓肿向肺部穿破或破入胸腔再累及肺部[3]。其次是血源性感染,一是肠道中的阿米巴经直肠静脉丛入下腔静脉,再经右心而至肺;二是肝脏中的阿米巴经肝静脉入下腔静脉,再经右心而入肺。再次是淋巴性感染,肠道中的阿米巴偶可随淋巴液经胸导管入上腔静脉,再经右心到达肺[4,6]。

肺胸膜阿米巴病包括阿米巴性肺炎、阿米巴性肺脓肿、阿米巴性胸膜炎、阿米巴性脓胸、阿米巴性心包炎及阿米巴性纵隔炎。其中以阿米巴性肺炎和阿米巴性肺脓肿多见。以肝源性传播的阿米巴性肺

炎,病变一般为单发,常位于右肺下叶前基底段。以血源性传播的阿米巴性肺炎,病灶可发生于两侧上、中肺野,跨肺叶或肺段,表现为支气管肺炎或多发性浸润灶。阿米巴性肺炎若未得到及时治疗,可发展为肺脓肿。如果脓肿扩散,坏死物可自气管咳出或排入胸腔,引起胸膜炎、胸腔积液或脓气胸等[5]。

该患者无腹痛、腹泻等典型阿米巴肠病表现，大便常规亦未找到阿米巴滋养体和包囊，但消化道为阿米巴感染的必经之路，该患者应为无症状型阿米巴肠病。该患者无肝脓肿，初发病灶在左上肺，后短时间内出现右肺多发肺脓肿、脓胸，应为血源性感染。即肠道中的阿米巴经直肠静脉丛入下腔静脉,再经右心而至肺;另外不排除淋巴性感染。即肠道中的阿米巴随淋巴液经胸导管入上腔静脉,再经右心到达肺。该患者胸部CT显示初发病灶为左上肺团片状影，不排除肺结核、肺部肿瘤，PET-CT支持肺结核。但几天内左上肺病灶增大，并且出现右侧胸水，且胸水增长迅速，不支持肿瘤。经复查胸部CT、胸腔超声，发现10天内出现右肺多节段肺炎及多发肺脓肿、右侧包裹性脓气胸，左上肺亦演变为肺脓肿形态。该患者起病相对缓慢、低热、咳嗽、咳痰，初为白痰，痰不多，一般状况好，与一般肺脓肿、脓胸高热、寒颤、大量脓痰伴有全身中毒症状不同，后经胸水中找到阿米巴滋养体而确诊阿米巴肺脓肿、脓胸。

在临床上,无阿米巴肝脓肿的肺胸阿米巴病，诊断困难，极易误诊而延误治疗[6]。如果遇到无高热、寒颤、大量黄脓痰等典型临床表现的肺炎、肺脓肿、脓胸的患者，且常规抗感染治疗效果不好，要想到肺、胸膜阿米巴病的可能，仔细询问病史,及时送检胸水、痰液、粪便等标本查找寄生虫，并可进行阿米巴抗原、抗体以及分子生物学基因检测，以减少该

病的误诊和漏诊率。

[1] 汤慧杰.阿米巴性痢疾防治[J].中外健康文摘，2012，9(9):204-205.

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[3] 司炎辉，刘保池.艾滋病合并阿米巴肝脓肿及阿米巴肺脓肿一例[J/CD].中华实验和临床感染病杂志(电子版),2015，9(4):555-556.

[4] 冯彬.儿童胸膜、肺阿米巴病11例临床分析[J].中国伤残医学,2013，21(2):110-111.

[5] 宫玉香.我国肺胸阿米巴病(附2例报告)[J].青岛大学医学院学报，2003，39(1):93-94.

[6] 尹满香，叶孝乾，周泉,等.肺阿米巴病三例误诊分析[J].临床误诊误治,2013，26(8):3-5.

10.3969/j.issn.1009-6663.2017.010.052

100017 北京，解放军305医院呼吸内科

2017-01-16]