暴发性心肌炎合并心源性休克1例

杨雪，宋洪勇，刘利峰，夏会会，王守力

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暴发性心肌炎合并心源性休克1例

杨雪1，宋洪勇1，刘利峰1，夏会会1，王守力1

暴发性心肌炎（FM）又称为急性重症病毒性心肌炎，是由局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出，心肌纤维水肿、变性、坏死。在发病24 h内病情急剧进展恶化、出现心源性休克、急性左心衰竭、急性充血性心力衰竭、恶性心律失常、阿斯综合征等，若不及时合理救治急性期病死率可达10%～20%［1，2］。暴发性心肌炎应用机械辅助装置，可大大提高其救治成功率。现将我们成功救治1例暴发性心肌炎经验的分享如下：

1 病例

患者女性，33岁，主因“咳嗽、流涕11 d，发热伴胸闷、心悸3 d”，于2014年2月20日急诊入院。入院前11 d患者因“受凉”后咳嗽、流涕，伴咽痛，无胸闷，未进一步治疗。入院前3 d出现发热伴寒战，体温最高38.8℃，伴胸闷憋气，伴心悸、头晕、恶心等症状，症状呈进行性加重，轻度活动即可诱发症状加重。入院查体：体温37.0 ℃，血压70/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸22 次/分，氧饱和度85%～90%，端坐呼吸，面色苍白，皮肤湿冷，口唇略紫绀，咽部充血；双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音；心界不大，心率139 次/分，律不齐，心音低，各瓣膜听诊区无明显杂音；双下肢无水肿。心电图示：Ⅲ度房室传导阻滞，多形性室早，短阵室速，V1～V4导联呈QS型、ST段抬高0.2～0.6 mV（图1）。血常规：白细胞3.4×109/L、中性粒细胞百分比75.7%、淋巴细胞绝对值0.59×109/L。生化检查：谷草转氨酶200 U/L、乳酸脱氢酶1061 U/L、肌酸激酶1281 U/L、肌酸激酶同工酶（CKMB）138 U/L、肌红蛋白（MYO）234 ng/ ml、肌钙蛋白I（TNI）13.0 ng/ml、C反应蛋白（CRP）35.00 mg/L，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）6500 pg/ml。心脏彩超：心包脏壁层分离，右室前壁可见少量液性暗区，收缩期/舒张期约0.6 cm/0.4 cm。初步诊断：①急性重症病毒性心肌炎 急性心包炎 心源性休克；②心律失常Ⅲ度房室 传导阻滞多形性室早 短阵室速；③急性上呼吸道感染。

图1　入科心电图

入院后查体：血压70/50 mmHg，尿量20 ml/h，胸闷、喘憋症状加重，端坐呼吸，四肢湿冷。因患者血流动力学仍不稳定，于入院当天20：30行主动脉内球囊反博（IABP）辅助循环，术后患者胸闷、气短症状明显缓解，可平卧，血压升至80/60 mmHg，尿量30～100 ml/h。心电图：Ⅲ度房室传导阻滞，90～100 次/分，频发室性早搏。2月21日（入院第2 d）5：00患者出现头晕、恶心，心电图提示：III度房室传导阻滞，心率40～44 次/分（图2），床旁植入临时起搏器，起搏频率60 次/分，并给予氢化可的松 400 mg 1/日 冲击治疗。2月22日（入院第3 d）恢复 I 度房室传导阻滞（图3），2月23日（入院第4 d）恢复窦性心律，心率76 次/分，未见房室传导阻滞（图4），2月24日（入院第5 d）停用激素，2月26日（入院第7 d）停临时起搏器。3月3日（入院第12 d）撤除 IABP，并逐渐给予倍他乐克6.25 mg 2/日、福辛普利钠 5 mg 1/日改善心肌重构治疗。住院19 d出院，3月后随访，患者无不适。复查动态心电图：窦性心律，偶发房早，偶发室早；持续性完全性右束支传导阻；ST-T未见异常。心脏彩超：心脏各腔室内径正常，心肌回声稍增强，前间隔近心尖段收缩运动略减低，余室壁运动尚可， LVEF 58%。

图2　入院第2 d心电图

2 讨论

FM诊断：Lieberman等［3］根据心肌组织学改变和临床表现，将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型4种类型。FM基本特点包括：①起病均为非特异性流感样症状；②病情迅速恶化，短时间内出现严重的血流动力学改变， 临床表现为重度心功能不全和（或）心源性休克等；③心肌活检示广泛的急性炎性细胞浸润和多发的心肌坏死灶；④1个月内完全恢复正常或死亡；⑤免疫抑制治疗只能减轻症状不能改变病程。心内膜心肌活检是诊断FM的金标准［4］，但活检属于有创性检查，开展起来有一定局限性，目前难以推广，有报道心脏MRI检查、心肌核素显像对心肌损伤的诊断有一定的意义。本例患者以流感样症状起病，病情恶化迅速，3 d内即可出现心源性休克及恶性心律失常，救治成功后很快完全恢复。基本符合FM的诊断特点，第一时间做出诊断，并联合主动脉内球囊反搏（IABP）及糖皮质激素辅助治疗。

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本文编辑：孙竹

R542.21 【文献标志码】A

1674-4055（2016）03-0375-02

1100101 北京，解放军第306医院心血管内科

王守力，E-mail：Wangsl.63@126.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.03.37

FM发病急，在短期内可出现心源性休克，早期应用机械循环辅助可以恢复心肌功能而避免心脏移植［5］；对于FM的机械辅助治疗目前取得了一定进展，包括IABP、体外膜肺氧合（ECMO）及心室辅助装置（VAD）［6-8］。本例患者因血流动力学不稳定，选择给予IABP治疗。

IABP一方面能提高平均动脉压，增加冠脉血流及心肌氧供，另一方面降低心脏后负荷，增减心输出量，降低舒张末容积及室壁张力，减少心肌耗氧量，从而改善心功能，改善器官灌注。Michael［7］提出急性暴发性心肌炎患者首先可应用药物+IABP治疗，其中一部分患者经治疗后循环稳定并痊愈，而另一部分无好转需行机械循环辅助。本例患者应用IABP后外周动脉收缩压提升10～15 mmHg，喘憋症状明显减轻，可逐渐平卧，尿量明显增加，组织灌注明显好转。本病例充分证明了重症心肌炎合并心源性休克使用IABP治疗可有效改善血流动力学。

糖皮质激素的应用：目前临床上对糖皮质激素在心肌炎中应用尚有争议，有研究不主张早期应用糖皮质激素，因为糖皮质激素会抑制干扰素的合成，促进病毒复制、繁殖；但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下可慎用。近年，越来越多的学者和临床医生认为FM早期应用糖皮质激素是有效地［9］，2013年动物研究提示应尽早应用糖皮质激素治疗病毒性FM，改善心功能，提高存活率［10］。本例患者在给予激素冲击1 d后由三度传导阻滞恢复为一度房室传导阻滞，激素冲击治疗2 d后恢复正常传导。我们体会是：对于重症心肌炎尽早应用糖皮质激素可减轻心肌炎症反应、改善传导，减少坏死，从而保护心肌，注意激素用量的把控，密切监测病情，预防并发症。

暴发性心肌炎病情进展迅速，病情凶险，若不及时救治预后差，病死率高，应结合既往病史、发病特点、心肌酶学、心电图改变等，早期及时明确诊断。

图3入院第3 d心电图

图4入院第4 d心电图