大株红景天、依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察

张艳敏，陈惠敏，刘莎莎，胡晓娟，张　超，王倩倩

(1. 河北省邯郸市中心医院(东区)，河北 邯郸 056001；2. 河北省邯郸市第一医院，河北 邯郸 056002)

大株红景天、依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察

张艳敏1，陈惠敏1，刘莎莎1，胡晓娟2，张超1，王倩倩1

(1. 河北省邯郸市中心医院(东区)，河北 邯郸 056001；2. 河北省邯郸市第一医院，河北 邯郸 056002)

[摘要]目的探讨大株红景天、依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效。方法将182例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为2组，治疗组行大株红景天、依达拉奉联合高压氧等对症支持治疗，对照组行依达拉奉联合高压氧等治疗。比较2组临床疗效。结果治疗后2组患者的运动功能、生活质量均有不同程度的改善(P均<0.05)，且治疗组改善情况明显优于对照组(P均<0.05)；治疗组痊愈率、总有效率明显高于对照组(P均<0.05)。结论大株红景天、依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效改善脑循环，修复损伤脑组织，提高患者运动功能及生活质量。

[关键词]急性一氧化碳中毒；迟发性脑病;大株红景天;依达拉奉;高压氧

急性一氧化碳中毒可导致患者多系统、多器官损害，脑损害最为严重、最为常见。除急性中毒可造成脑损伤外，部分患者经过2～60 d假愈期后，出现痴呆、精神症状、行为异常、二便失禁及锥体外系为主的神经系统疾病[1]，称为急性一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)。其临床表现多样，国内报道发病率10%～30%，国外为13%～50%[2]。DEACMP致残率、病死率居高不下，严重影响患者生活质量，给家庭、社会带来严重负担。因此，尽早诊断，有效及时治疗对改善患者预后非常重要。DEACMP发病机制尚不完全明确，可能与微血栓、氧化应激、免疫应答等有关[3]，临床上有效、针对性的治疗手段相对缺乏，因此成为国内外研究、关注的焦点。目前，迅速纠正缺氧，改善脑循环，促进脑细胞代谢成为治疗中毒性脑病的重点。2010年12月—2014年3月笔者采用大株红景天、依达拉奉与高压氧联合法治疗DEACMP患者91例，效果较好，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料选择上述时期我院急诊内科收治DEACMP患者182例，均符合WHO 1999年急性一氧化碳中毒迟发脑病的诊断标准[4]。患者急性一氧化碳中毒后均出现昏迷，经过“假愈期”，出现明显精神、意识障碍，表现为痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；锥体系神经损害； 锥体外系神经功能障碍，呈帕金森综合征的临床表现；局部性大脑皮质功能障碍；周围神经、脑神经损害等各种迟发性中毒性脑病等临床表现，脑电图、颅脑核磁证实脑部病变。排除其他脑部病变如脑肿瘤、脑血管意外、颅内感染者。本研究经患者及家属知情同意。将182例患者随机分为2组：治疗组91例，男45例，女46例；年龄19～68岁，平均42.8岁；昏迷2.3～45.6 h，清醒后距DEACMP时间4.7～22.3 d。对照组91例，男44例，女47例；年龄19～67岁，平均42.3岁；昏迷2.6～43.7 h，清醒后距DEACMP时间4.9～21.4 d。2组性别、年龄、昏迷时间、发生DEACMP距清醒后的时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法2组均给补充维生素C、维生素E,防治脑水肿、改善脑循环等治疗。在此基础上，对照组给予依达拉奉联合高压氧治疗。高压氧治疗：高压氧采用医用空气加压舱氧舱舱群，加压时间25 min，治疗压力2～2.2 ATA，吸氧稳压时间60 min，间隔休息10 min，减压时间25 min。1次/d,14 d为一个高压氧的治疗疗程，共4个疗程。依达拉奉( 南京先声制药)30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL静点，2次/日,连用14 d为1个疗程，共治疗4个疗程。治疗组在对照组治疗基础上给予大株红景天( 通化玉圣药业)15 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静点，1次/d,连用14 d为1个疗程，共治疗4个疗程。

1.3观察项目观察2组临床疗效，治疗前后采用SF-36对患者生活质量进行评分，同时使用Barthel[5]和BBS法[6]对患者的运动、协调力进行评估。

1.4疗效评定标准痊愈：原有的症状、体征消失，生活、工作恢复正常；有效：临床症状、体征均有不同程度的改善，生活基本可以自理；无效：治疗后症状无明显改善。总有效率为痊愈率与有效率之和。

[15] 吴艳,汪家坤,范晓东,等. 血清 NT-proBNP,D-二聚体及血气分析与老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺动脉高压患者的相关性[J]. 中国老年学杂志,2015,35(19):5550-5551

[16] 庞国菊，刘怀平. 血清α1-抗胰蛋白酶和C反应蛋白水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究[J]. 检验医学,2013,28(10):882-884

2结果

2.12组临床疗效比较治疗组痊愈率、总有效率明显高于对照组(P均<0.05)。见表1。

表1　2组临床疗效比较　例(%)

注：①与对照组比较，P<0.05。

2.22组治疗前后生活质量评分比较2组治疗后各项评分均较治疗前明显改善(P均<0.05)，且治疗组改善情况明显优于对照组(P均<0.05)。见表2。

表2　2组治疗前后生活质量评分比较，分)

注：①与对照组相比，P<0.05。

2.32组治疗前后运动功能比较2组治疗后Barthel评分明显降低(P均<0.05)，而BBS评分较治疗前明显升高(P均<0.05)，且治疗组改善情况明显优于对照组(P均<0.05)。见表3。

表3　2组治疗前后运动功能比较±s，分)

注：①与对照组比较，P<0.05；②与治疗前比较，P<0.05。

3讨论

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所释放出来的一种无色、无味气体，它来源较为广泛，预防困难，因此一氧化碳中毒仍是中毒引起伤害及死亡的主要原因。其病理表现主要为广泛脑血小管麻痹、扩张导致脑水肿，缺氧使血管内皮发生肿胀，血流受限，造成循环障碍。同时血管通透性增加导致脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可使脑血栓形成、脑皮质和基底节缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变，发生迟发性中毒性脑病。迟发性中毒性脑病的细小血管的管壁细胞，因缺氧缺血而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致点状出血或血栓形成，形成了广泛软化、坏死和脱髓鞘斑，如皮质下白质和苍白球，此类血管结构不完善和血供较少区域常被累及，临床上出现特有的神经精神症状。其临床表现主要为昏迷、语言障碍、癫痫发作、二便失禁、记忆力下降、精神行为异常等。

一氧化碳引发的中毒机制复杂，主要引起组织缺氧[7]。急性一氧化碳中毒迟发脑性病发病的关键为继发性脑循环障碍，与一氧化碳中毒没有直接关系。脑循环发生障碍，使脑组织的生物氧化功能异常，导致氧自由基大量产生，同时机体清除氧自由基能力显著减低，细胞膜脂质过氧化，最终细胞死亡。但急性一氧化碳中毒导致的迟发性神经功能损害并不能由自由基氧化学说完全解释[8]。另有研究认为一氧化碳急性中毒时，脑内炎症因子的表达迅速增强，诱导其他细胞因子的产生或激活其他炎性细胞，从而造成组织细胞的损伤，因而指出免疫炎症损伤可能参与了DEACMP的发病过程[9]。DEACMP发病机制不完全明确，有效治疗困难，迄今无公认特效药物。

公认、唯一有效的治疗方法是高压氧疗法，该疗法可将神经系统的迟发性损害降到最小，可以增加血液中物理溶解氧，迅速将氧浓度提高，促进氧释放，加速一氧化碳排出，扩大氧在组织内扩散，使神经纤维髓鞘再生及脑组织修复加速，同时也可使血管通透性降低，减轻脑水肿，微循环得到改善，缩短昏迷时间和病程[10-13]。依达拉奉能有效清除自由基，具有抗氧化、控制脂质过氧化作用，减轻脑损伤、清除细胞毒作用。大株红景天为经典藏族药材，是景天科在的多年生草本植物，有通脉养心、健脑益智、益气补血、活血等功效[14]，具有药理活性的是红景天芬、红景天苷、红景天任、多糖、酪醇、红景天素等成分，有降低体内自由基对细胞的氧化损害、提高SOD活性、降低全血黏稠度、改善脂质代谢、血流变学指标等作用[15]。 大株红景天不仅能有效清除患者病变部位有害自由基，能有效清除，而且还能通过提高机体抗氧化酶的活性而激活内源性抗自由基系统来消除过度产生的自由基[16]。同时，大株红景天也可扩张血管，改善血黏度、降低血压[17]。

本研究结果显示，治疗后2组患者的运动功能、生活质量均有不同程度的改善，且治疗组改善情况明显优于对照组；治疗组痊愈率、总有效率明显高于治疗组。提示大株红景天、依达拉奉联合高压氧辅助治疗DEACMP疗效更好，值得临床推广应用。

[参考文献]

[1]Buras J. Basic mechanisms of hyperbaric oxygen in the treatment of ischemia repeffusion if Oury[J]. Int Anesthesiol Clin,2008,38(1):91-109

[2]Han ST,Bhopale VM,Thom SR. Xanthine oxidoreductase and neurological sequelae of carbon monoxide pois-oning[J]. Toxicol LETT,2007,170(2):111-115

[通信作者]陈惠敏,E-mail:13513109108@163.com

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.10.031

[中图分类号]R595.1

[文献标识码]B

[文章编号]1008-8849(2016)10-1113-03

[收稿日期]2015-10-31