叶洁云
【摘要】 目的 分析依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 80例急性脑梗死患者, 随机分为观察组与对照组, 各40例。观察组患者接受依达拉奉治疗, 对照组患者接受胞二磷胆碱治疗, 观察两组患者的临床治疗效果。结果 经治疗后, 观察组患者显效23例, 有效13例, 无效4例, 总有效率为90.0%, 对照组患者显效18例, 有效14例, 无效8例, 总有效率为80.0%, 比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者接受依达拉奉治疗后可有效改善神经功能缺损, 促进患者神经修复, 可在临床中推广。
【关键词】 依达拉奉;急性脑梗死;临床疗效
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.128
导致人类死亡的三大疾病中就包括脑血管疾病[1], 并且预后差, 存活者中存在50%~70%的严重残疾。其中脑梗死是脑血管疾病中最为常见的疾病, 其特点为发病率、死亡率、致残率及复发率高[2], 并且能造成多种并发症。临床中多重视抗氧化治疗, 因此, 自由基清除剂成为临床中应用较多的药物。本文为分析依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效, 抽取2015年12月~2016年6月在本院就诊的80例急性脑梗死患者进行临床研究, 取得满意结果。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 抽取2015年12月~2016年6月在本院就诊的80例急性脑梗死患者, 所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议中关于急性脑梗死的诊断标准(1995年)。随机将患者分为观察组与对照组, 各40例。观察组患者中男23例, 女17例, 平均年龄65岁。对照组患者中男22例, 女18例, 平均年龄66岁。两组患者在年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 排除标准 病发时间>72 h;脑出血患者;患者肌力>4级;无脑卒中史或遗留神经功能缺损;存在心脏、肝肾功能严重障碍;患有血液疾病;血功能、血压不正常;存在药物过敏。
1. 3 治疗方法 观察组患者接受依达拉奉注射液治疗, 于100 ml生理盐水中加入30 mg依达拉奉, 静脉滴注, 2次/d, 2周为1个疗程。对照组患者接受胞二磷胆碱注射液治疗, 于250 ml生理盐水中加入0.5 g胞二磷胆碱, 静脉滴注, 1次/d, 2周为1个疗程。所有患者在进行各自相应治疗时, 还应接受对症治疗, 应对可能会发生的各类并发症。
1. 4 疗效判定标准 经治疗后应用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)对患者进行评分, 显效:0~3分;有效:4~6分;无效:>6分。总有效率=显效率+有效率。
1. 5 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
经治疗后, 观察组患者显效23例, 有效13例, 无效4例, 总有效率达90.0%, 对照组患者显效18例, 有效14例, 无效8例, 总有效率达80.0%, 比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
急性脑梗死是由于多种原因致使的脑部供血动脉出现急性堵塞, 造成相应部位脑组织血液循环障碍从而引起的一系列脑组织缺血缺氧或坏死疾病, 将会造成脑部局限性神经功能缺损等不良后遗症。临床中有多种药物治疗急性脑梗死, 此类药物可帮助缺损区的供血改善, 可逆性恢复缺血性半暗带的脑组织功能, 脑梗死发生机制复杂, 局部脑组织缺血缺氧后将会引发代谢障碍、兴奋毒性、炎症反应、自由基损伤等级联反应, 这也是其重要的发生机制。
临床中治疗脑梗死主要为改善脑部供血, 减少缺血脑组织不可逆伤害, 这也是临床治疗的主要目的。根据研究显示可知, 作为新型抗氧化剂及自由基清除剂的依达拉奉可保护缺血再灌注损伤, 减低因脑内花生四烯酸引发的脑水肿, 有效预防血管内皮细胞损伤, 降低缺血半暗带面积, 机制迟发性神经元凋亡, 这些均显示依达拉奉可有效治疗脑梗死。
把握再灌注时间窗和抢救缺血半暗带是治疗急性脑梗死的关键, 可有效改善脑缺血区的血液循环, 促进脑细胞恢复正常代谢, 降低再灌注损害, 促进缺血脑组织功能恢复。脑梗死急性期, 血管闭塞将会导致其支配区域周围脑血流量减少, 导致周围组织缺血, >6 h后便可能在不可逆缺血中心形成可挽救半暗带区[3], 脑组织缺血和再通时, 半暗带区细胞有部分会因受到兴奋性氨基酸释放导致细胞内钙超载引起氧自由基发生连锁反应出现迟发性死亡, 最终造成神经功能障碍。细胞膜中的磷脂的不饱和脂肪酸过氧化后将会产生氧自由基, 组织缺血缺氧将会致使细胞正常代谢被搅乱, 激活细胞膜磷脂酶A2, 加剧不饱和脂肪酸氧化, 形成大量氧自由基, 脑缺血6 h内自由基升高显著, 12~24 h达到高峰。氧自由基的聚集将会引发神经细胞、生物及线粒体损伤, 造成微循环障碍, 最终造成脑组织损伤, 加重脑水肿, 导致神经损伤加剧, 进一步加重脑梗死, 加重神经功能障碍。
在急性脑梗死发作之后, 会出现缺氧、组织缺血的情况, 会造成缺血性半暗带和中心缺血。血流再通导致再灌注损伤:①细胞内的游离钙升高引起一系列病理生理过程。②兴奋性氨基酸的细胞毒性作用。其中细胞凋亡的直接原因是自由基损伤[4]。③启动新的自由基连锁反应, 氧自由基过多的形成, 神经细胞损伤。
新型自由基清除剂依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑咻-5-酮, MCI-186), 其分子质量为174.20, 是一种亲脂性基团, 该基团的血脑屏障通过率为60%, 静脉给药后可清除脑内具有高细胞毒性的羟基基团。根据实验显示, 依达拉奉还可以阻止血管内壁细胞受到损害, 抑制缺血性脑水肿, 提高神经功能。在临床试验中, 依达拉奉是唯一有效的自由基清除剂。此外, 当依达拉奉作为捕获剂时, 能抑制次黄嘌呤氧化酶和氧化酶的活性, 刺激前列环素的生成, 减少缺血半暗带神经细胞的损伤, 抑制迟发性神经元死亡, 减少炎症递质白细胞三烯的生成, 降低羟自由基的浓度, 抑制血管内皮细胞细胞损害和缺血性脑水肿, 改善神经功能。在本研究中还发现, 观察组急性脑梗死患者服用依达拉奉后, 神经功能缺损症状得到明显的改善。这表明依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂, 通过清楚缺血周边和缺血再通部分产生的大量羟自由基[5], 从而抑制神经功能障碍, 脑梗死急性期的抢救关键所在就是缺血性半暗带与清除其产生的自由基, 祛除自由基可对保护大脑起到保护作用, 几乎所有类型的脑梗死或多或少都会出现缺血性半暗带, 因此依达拉奉对所有类型的脑梗死均有作用。
本次研究中, 经治疗后, 观察组患者显效23例, 有效13例, 无效4例, 总有效率达90.0%, 对照组患者显效18例, 有效14例, 无效8例, 总有效率达80.0%, 比较差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知, 依达拉奉对改善神经功能损伤具有显著的改善作用, 治疗脑梗死临床疗效显著, 且经对症治疗后均得到显著改善。
总之, 依达拉奉为急性缺血性脑血管疾病的治疗带来了福音, 是治疗急性脑梗死的有效药物, 能够有效改善患者预后情况, 提高患者生活质量和生活水平并促进患者恢复, 降低患者痛苦, 临床疗效显著, 患者评价好, 值得在临床中推广和应用。
参考文献
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[2] 李欣, 李雯, 刘凌云, 等.依达拉奉联合rt-PA超时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效.中国老年学杂志, 2013, 33(14): 3287-3288.
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[4] 李世泽, 丁进京, 史哲, 等.依达拉奉联合醒脑静对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MMP-9水平的影响.中国老年学杂志, 2013, 33(2):273-275.
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[收稿日期:2016-07-21]