营养干预对于非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

2016-06-18 06:10张蕊谷斌斌
温州医科大学学报 2016年4期
关键词:非酒精性脂肪性肝病营养干预

张蕊,谷斌斌

(温州医科大学附属第一医院 营养科,浙江 温州 325015)



营养干预对于非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

张蕊,谷斌斌

(温州医科大学附属第一医院营养科,浙江温州325015)

[摘 要]目的:观察营养干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用。方法:56例NAFLD患者给予为期6个月的膳食营养干预,观察干预后营养素摄入量、生化指标及人体成分的变化。结果:干预后,患者每日能量摄入量及碳水化合物供能比下降,蛋白质供能比上升,差异均有统计学意义(均P<0.01),脂肪供能比无明显改变;体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂肪(BFM)及内脏脂肪面积(VFA)显著下降(均P<0.01),体蛋白(P)及骨骼肌(SMM)无明显改变;空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇及低密度脂蛋白(LDL)明显下降(均P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)无明显改变。结论:合理的营养干预有助于NAFLD患者减低体质量及VFA,改善FBG及血脂谱,对NAFLD的治疗有益。

[关键词]营养干预;非酒精性脂肪性肝病;人体成分

随着我国经济的快速发展,人民的生活方式和饮食结构发生了明显改变,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率也日趋升高。在我国,总人群中NAFLD的患病率约为20%(15%~39%),占脂肪肝发病率的70%,已成为我国仅次于病毒性肝炎的最常见慢性肝病之一[1]。脂肪肝不仅与高甘油三脂血症(hypertriglyceridemia,HTG)及高游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)关系密切,还是高脂血症性急性胰腺炎的重要危险因素[2]。而合理膳食、控制体质量、减小腰围、纠正代谢紊乱等基础治疗被认为是NAFLD最基本和最重要的防治对策[3]。为此,我们对NAFLD患者进行营养干预,观察干预前后营养素摄入量、生化指标、人体成分等的变化。

1 对象和方法

1.1研究对象 选择2014年3月至2014年8月在我院健康体检中心体检,经B超确诊为脂肪肝[4],且符合NAFLD诊断标准[5]的患者,所选患者均自愿接受营养干预。排除标准:病毒性肝炎及肝囊肿等肝脏疾病、严重心脑肝肾功能障碍、急性炎症、肿瘤及长期服药史者;营养干预全过程未能完成者。共收集患者56例,其中男44例,女12例,年龄23~65岁,平均(42.1±10.9)岁,其中≥20岁10人,≥30 岁16人,≥40岁15人,≥50岁11人,≥60岁4人。

1.2营养干预 根据患者年龄、性别、初始体质量及体检结果制定个体化的营养治疗方案。具体措施[6]:控制能量摄入,每天20~25 kcal/kg;提高蛋白质的摄入量,每人每天1.5 g/kg,尽量选用脱脂牛奶、鸡蛋清、鱼类、瘦肉、禽类等;控制碳水化合物的供给量,占总能量比例小于55%;适当控制脂肪的摄入,占总能量比例25%左右,每日胆固醇摄入小于300 mg;鼓励食用新鲜蔬菜及升糖指数低的水果;为避免进食不规律(如短时间进食过多易导致脂肪堆积)对研究结果造成影响,要求受试者每日按时进餐,早、中、晚餐能量分别占总能量的20%、40%、40%。运动方式及运动量如往常。干预时间为6个月。

1.3膳食调查 干预前及干预后均采用24 h膳食回顾法进行连续3 d的个人食物摄入量调查,记录摄入的所有食物量,所得数据输入营养软件NCCW2009(青岛东辰新技术开发有限公司),软件根据《中国食物成分表2002》换算出每人每天能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的摄入量。

1.4生化指标检测 干预前及干预后,抽取空腹血,采用酶法检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)及空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),所用仪器为ARCHITECT Ci8200全自动生化仪。

1.5人体成分分析 均于干预前及干预后的清晨空腹进行,先测量身高:受试者身体直立,头颅、臀部最高点和足后跟三点成一线与测量尺相靠,读数精确至0.1 cm;而后采用Inbody 720人体成分分析仪(韩国Biospace公司)测量体成分。根据生物电阻抗原理,在人体不同组成成分通过电流的大小不同,产生不同的电阻抗。记录体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist hip ratio,WHR)、体蛋白质(protein,P)、骨骼肌(skeletal muscle mass,SMM)、体脂肪(body fat mass,BFM)及内脏脂肪面积(visceral fat area,VFA)。

1.6质量控制 进行膳食调查的人员均经过统一的标准化培训,使用自行设计的膳食调查表。为保证受试者为期6个月的营养干预的依从性,营养师于干预的第1个月每周1次,其后5个月每2周1次对受试者进行电话随访。

1.7统计学处理方法 采用SPSS16.0软件进行统计分析,数据以±s表示,计量资料采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1营养干预前后的体力活动情况 为减少体力活动改变所致干扰,受试者在干预期间维持原有运动方式及运动时间。为监测体力活动变化情况,于干预前及干预期间记录运动时间。干预前及干预后的运动时间分别为(28.3±21.5)min和(26.8± 18.0)min,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2营养干预前后每日摄入能量及碳水化合物、蛋白质、脂肪比例的变化 干预后较干预前比,NAFLD患者的能量摄入明显降低,膳食中碳水化合物的比例下降,蛋白质的比例提高,差异有统计学意义(P<0.01);膳食中脂肪的比例无明显改变。见表1。

2.3营养干预前后TG、TC、LDL、HDL及FBG的变化干预后较干预前比,NAFLD患者的TG、TC、LDL及FBG明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);HDL有上升趋势,但差异无统计学意义。见表2。

2.4营养干预前后人体成分分析指标BMI、WHR、P、SMM、BFM及VFA的变化 干预后较干预前比,NAFLD患者的BMI、WHR、BFM及VFA显著下降(P<0.01);P 及SMM有下降趋势,但差异无统计学意义。见表3。

表1 营养干预前后每日摄入能量及三大营养素比例的变化(n=56,±s)

表1 营养干预前后每日摄入能量及三大营养素比例的变化(n=56,±s)

组别 能量(kcal/d) 碳水化合物(%) 蛋白质(%) 脂肪(%)干预前 2 166.64±399.89 62.37±9.79 13.57±1.66 24.06±10.86干预后 1 433.70±218.45 50.33±6.79 26.02±3.40 23.72±10.15 t 17.399 8.457 -28.442 0.193 P 0.000 0.000 0.000 0.847

表2 营养干预前后TG、TC、LDL、HDL及FBG的变化(n=56,±s)

表2 营养干预前后TG、TC、LDL、HDL及FBG的变化(n=56,±s)

组别 TG(mmol/L) TC(mmol/L) LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) FBG(mmol/L)干预前 2.28±1.08 6.10±1.15 3.29±1.16 1.30±0.17 6.01±1.12干预后 1.75±1.08 4.77±1.50 2.77±0.77 1.31±0.13 5.53±0.78 t 26.158 16.465 7.395 -1.119 4.279 P 0.000 0.000 0.000 0.268 0.000

表3 营养干预前后BMI、WHR、P、SMM、BFM及VFA的变化(n=56,±s)

表3 营养干预前后BMI、WHR、P、SMM、BFM及VFA的变化(n=56,±s)

组别 BMI(kg/m2) WHR(%) P(kg) SMM(kg) BFM(kg) VFA(cm2)干预前 27.77±1.96 0.90±0.04 9.41±1.96 40.57±9.51 30.84±7.11 112.28±22.82干预后 25.99±1.89 0.87±0.04 9.30±2.10 38.66±9.76 26.72±5.56 94.80±19.35 t 15.451 18.361 0.926 1.884 7.828 6.918 P 0.000 0.000 0.359 0.065 0.000 0.000

3 讨论

NAFLD的病因与体质量超重和中心性肥胖关系密切。其主要发病环节为脂质代谢异常、反应性氧体系(reactive oxygen species,ROS)生成增多、肝脂质过氧化增多、肝星状细胞活化及细胞因子产生异常[7]。2012年美国肝脏病学会(AASLD)等起草的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》指出,无论增加或不增加运动锻炼,低热量饮食都可以减少肝脂肪沉积[8]。因此,对NAFLD进行早期诊断,并给予合理的营养干预是十分必要的。

肥胖人群发生NAFLD的概率比一般人群高4~6倍,BMI与NAFLD的检出率呈直线正相关[9]。近期BMI和腰围的增加与NAFLD发病有关,而腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[10]。有研究对35例单纯性肥胖成人给予限制能量及碳水化合物的饮食2个月,发现可以显著降低体质量、腰围、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、TG及胆固醇[11],同样的饮食控制还能明显减低VFA及肝脏脂肪比例,升高总体胰岛素敏感指数[12]。因此,合理的饮食控制不仅可有效地降低体质量、改善肝功能,还能降低内脏脂肪含量,改善胰岛素抵抗(insulin re-sistance,IR),增加胰岛素的敏感性,不同程度地改善血脂代谢水平。关于膳食中碳水化合物、蛋白质、脂肪比例的研究中,有一项研究是长达2年的对伴或不伴有2型糖尿病的肥胖成人给予3种不同的膳食,分别为低脂肪限热量组、地中海饮食限热量组及低碳水化合物不限热量组,在完成了2年营养干预的272名患者中,3组患者的平均体质量有所减轻低,低脂肪限热量组为(3.3±4.1)kg,地中海饮食限热量组为(4.6±6.0)kg,低碳水化合物不限热量组为(5.5± 7.0)kg,低碳水化合物不限热量组的体质量减轻程度明显高于低脂肪限热量组,且TC与HDL胆固醇的比例在低碳水化合物组降低了20%,明显高于低脂肪限热量组的降低值12%[13]。

本研究结果显示,对56例NAFLD患者进行营养干预后,每日总能量的摄入减少了732.95 kcal,符合《中国非酒精性脂肪肝诊疗指南(2010年修订版)》推荐的中等程度的热量限制,即肥胖成人每日热量摄入量需减少2 092~4 184 KJ(500~1 000 kcal)[14],碳水化合物的供能比从62.37%明显下降至50.33%,脂肪的供能比无明显变化,干预后患者BMI、WHR、BFM及VFA显著下降,FBG、TG、TC及LDL明显改善。低碳水化合物饮食减重的机制为碳水化合物不足以提供机体消耗的能量时,机体需动员脂肪氧化分解,从而达到燃烧脂肪、减轻体质量的目的。有研究发现,NAFLD肥胖患者持续采用低碳水化合物饮食(碳水化合物占总供能比的38%)3个月,其体内高转氨酶水平和IR均得到显著改善[15]。故我们推测,患者FBG改善可能与VGB降低,胰岛素敏感性增加有关;血脂改善可能跟低碳水化合物饮食促进体内脂肪氧化分解有关;HDL无明显变化,可能与受试者例数较少有关,可扩大样本量继续研究。另外,高蛋白饮食有助于保护肝功能,促进已损坏的肝细胞恢复和再生[6]。减重过程中,保持体内肌肉量也是十分重要的,因肌肉是热量燃烧之所,而多余的碳水化合物大部分也储存在肌肉中,若减重伴随着肌肉损失过多,可能导致生活质量下降,血糖控制能力变差。本研究中,营养干预后,患者每日膳食中蛋白质的供能比从13.57%显著上升至26.02%,患者P和SMM无明显降低,表明提高膳食中蛋白质的比例,有助于患者减重过程中P和SMM的保持。

综上所述,合理的营养干预有助于NAFLD患者减低体质量及VFA,改善FBG及血脂谱,对NAFLD的治疗有益。

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(本文编辑:吴昔昔)

・病 例 分 析・

Effect of nutritional intervention on nonalcoholic fatty liver disease

ZHANG Rui, GU Binbin. Department of Nutrition, the First Affi liated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, 325015

Abstract:Objective: To observe the improvement of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) with nutritional intervention. Methods: Fifty-six patients with NAFLD were given diet nutritional intervention for 6 months. The changes of macronutrient intake, biochemical indexes and body composition indexes were recorded and analyzed before and after intervention. Results: Nutritional intervention led to lower intakes in daily total energy and the energy rate from carbohydrate (P<0.01) and higher intake in the energy rate from protein (P<0.01), but the energy rate from fat did not signifi cantly change. Body mass index, waist hip ratio, body fat mass and visceral fatbook=4,ebook=70area were signifi cantly decrease, while body protein and skeletal muscle mass no obviously changed after intervention. Fasting blood glucose, triglyceride, total cholesterol and low-density lipoprotein were signifi cantly lower than the level before intervention (P<0.01), but high-density lipoprotein did not signifi cantly change. Conclusion:Reasonable nutrition intervention can help to loss weight and visceral fat, improve serum glucose and serum lipids and thus exerts a favorable effect on nonalcoholic fatty liver disease.

Key words:nutritional intervention; nonalcoholic fatty liver disease; body composition

[中图分类号]R45

[文献标志码]B

DOI:10.3969/j.issn.2095-9400.2016.04.016

收稿日期:2015-08-09

作者简介:张蕊(1983-),女,天津人,营养师,硕士。

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