长期不适量运动对心律失常的影响

夏瑞冰综述，贾玉和审校

综述

长期不适量运动对心律失常的影响

夏瑞冰综述，贾玉和审校

众所周知，规律运动可以降低心血管病危险因素。但是人们对长期高强度运动对心血管的影响知之甚少，例如跑步、骑行、赛艇、游泳等。运动员不断打破项目世界纪录，马拉松、铁人三项和耐力极限挑战项目的参赛人数不断创下新高。不幸的是，运动过程中或者结束后心源性猝死的案例越来越多，这无疑增加了健身人群的恐慌。随着健身狂热者队伍的庞大，运动是否可以“多多益善”成了社会热点话题。许多研究尤其是近20年的多中心随机对照研究证实，长期运动会对心脏产生损害，增加心律失常的发病率，包括心动过缓、房室阻滞、心房颤动等，健康人的心脏也无法幸免。有趣的是，运动与心脏损伤存在“易损期”，即运动对心脏的影响因心脏所处发育阶段的不同而不同。该文将对长期不适量运动对心脏疾病，尤其是心律失常的发病率及死亡率的影响进行讨论。

综述；运动；心律失常

尽管已有大量的文献证实运动锻炼对健康有益，但大多指的是相对温和的运动。目前推荐的温和运动量约相当于以15 min跑1 mile（相当于1.6 km）的速度每天慢跑20～30 min[1]。但是目前，大多数的运动员甚至普通运动爱好者的运动量及运动强度均比推荐量多5～10倍甚至更多，部分达到了高强度运动量[2]。而高强度运动对身体是有伤害的，其对心脏的结构、电生理机能等可造成严重损害[3]。严重者甚至会造成运动者的心原性猝死（SCD），该问题已经引起人们的广泛重视，但是人们常常将死因归咎为心脏疾病本身，而认为运动只是触发因素。但越来越多的研究表明过度运动，尤其是不适量的过度运动本身会对健康心脏造成不利影响[3]。本文要讨论的就是长期不适量运动对心脏疾病，尤其是心律失常发病率的影响。

1运动量及运动强度分级

英国体育与运动科学学会[4]以及美国健康与人类服务机构[1]推荐健康成年人应每周进行中等强度运动150 min，或高强度运动75 min，或两者结合。运动项目可以是有氧耐力性运动或者增强肌肉的阻抗性运动。运动强度的评价通常依照能量消耗或代谢当量（METs）。1 MET相当于一个人在安静坐位下1 min的能量消耗（对于体重72 kg的人来说约1.2 kcal/min）。对于某个运动项目的强度分级，依据绝对强度分为三级： 轻度运动指1.1～2.9 METs，中等运动指3.0～5.9 METs，高强度运动指≥6 METs。运动员通常进行的运动都超过15 METs。依据相对强度，即运动者的最大心率、心率储备和需氧储备，将运动的相对强度分为0～10分，中等强度评分在5～6分，高强度运动评分在7～8分。中等运动指使心率和呼吸频率加快同时仍能舒适交谈的运动，常包括健步走（速度约6.4 km/h）、打网球、骑车（速度小于16 km/h）等。高强度运动常包括跑步、跳绳、打羽毛球、踢足球等[5]。运

动量是该运动项目的强度（MET）和持续该运动项目的时间（h或min）的乘积（MET-h或MET-min）。《2008年美国体育锻炼指南》依据人群每周的活动量将运动量分为五个等级：不活动（＜3.75 MET-h），低活动量（3.75～7.49 MET-h），中活动量（7.50～16.49 MET-h），高活动量（16.50～25.49 MET-h）和极高活动量（＞25.50 MET-h）。在推荐的每周500～1 000 MET-min的运动量范围内健康获益和运动量增加呈正比。然而本文主要讨论的是长期保持超过最佳获益运动量对心律失常的影响。

2长期高强度不适量运动对心脏性死亡率的影响

Schnohr 等[6]对1 098名健康慢跑者与3 950名无慢跑习惯的健康人进行对比，发现全因死亡率与跑步的速度、量、频率之间呈U型关系，即轻度或中等量的运动相较不爱运动对健康更有益，而超量运动人群的死亡率与无运动习惯的人群无差异。进一步分析那些认为运动应“多多益善”的荟萃分析文章，发现它们入选的人群运动量多在14 METs以下，如Samitz等[7]分析的人群都在13.8 METs以下，而Kokkinos等[8]入组的人群MET最大仅到12.8 METs。另外，在运动持续时间与死亡率的量-效关系方面，Lee 等[9]表示并未发现保持高强度运动较长时间后可以获益。

过量运动对心脏结构功能损害的确切机制还未完全清楚。目前有一个 “运动员心脏”或“运动员心脏综合症”概念：指运动员的心脏在长期规律高强度训练下出现形态、功能以及电生理的适应性改变，如左心室容积改变，心室壁厚度增加以及心脏节律的改变[10-12]。既往普遍认为这些适应性改变都是良性的[13]，但越来越多的研究认为部分改变实际上是运动对心脏功能损害的表现。

3长期不适量运动对心脏传导系统改变

对长期高强度运动员进行心电图检查可见到多种心电图的异常。目前认为与长期运动有关的心电图改变有：心动过缓、不完全右束支传导阻滞、Ⅰ度房室阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞。这些异常心电图多见于参加项目多为耐力性运动，诸如自行车赛、越野滑雪、赛艇、铁人三项等，或者运动强度更高的足球、篮球等年轻运动员中，且男性更多见。相反那些对技术要求更高而耐力要求低的运动项目如马术等，或在女性运动员中，心电图异常发生率则较低[14-16]。Pelliccia等[16]调查了1 005名年龄在（24±6）岁的运动员，发现其中有明显心电图异常的占14%，轻度异常占26%，有结构异常的占5%，并且认为心电图异常在年龄小于20岁的运动员中更高发。他认为高强度运动可能对身体尚在生长发育的青少年心脏影响更大，其机理未充分说明。Sharma等[17]将1 000名顶尖青少年运动员（实验组，年龄在14～18岁，平均15.7岁）与300名同年龄段中学生（对照组，年龄在14～18岁，平均15.6岁）相比，发现运动员组有53人（5.3%）出现Ⅰ度房室阻滞，1人出现Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞，而对照组无人出现传导阻滞心电图异常。不完全性右束支阻滞在实验组的发生率也高于对照组（29%比11%）。Hood 等[18]对20名平均年龄在67岁的长跑运动员进行了12年的随访调查，其中2人需要植入起搏器，其发生病理性心动过缓的几率高达10%，说明长期高强度运动也可损伤老年人的传导系统。当然这仅是一个小规模的研究。

Santos 等[19]认为房室阻滞的原因不单单是长期运动导致迷走神经张力增强的生理改变有关，还有某些病理表型改变有关。Huston 等[20]则认为房室阻滞可能与传导系统缺血或相关的右冠状动脉损伤有关。

4 长期不适量运动导致窦性心动过缓

在静息状态下出现窦性心动过缓常见于长期高强度训练的运动员，有50%～60%的专业运动员可以出现显著心动过缓，有些运动员的静息心率甚至达到40次/min以下[16]。Swiatowiec 等[21]对73名参加2008年奥运会的运动员进行心电图测试，发现有55名存在窦性心动过缓。目前认为这是由于副交感神经兴奋性增加，交感紧张降低导致的[22]。

心动过缓的发病率与运动强度和运动时间呈正比。Andersen 等[23]对52 000名长距离越野滑雪运动员的调查发现，参加过五次以上比赛的选手因心动过缓（可能需要植入起搏器）的就诊率是只参加过一次比赛的选手的两倍，而且前者未将生理性心动过缓计算在内。

这类患者多有劳力性头晕、晕厥史，且与原有的冠状动脉状况无关。可能与窦房结功能损伤（SND）有关，这类患者白天心率小于50次/min，夜间心率小于40次/min，和(或)最长RR间期大于2.5 s，出现心房扑动或者需起搏器植入。Baldesberger等[24]将134名专业自行车赛车运动员（高强度运动组）与62名高尔夫球运动员（中等强度运动组）进行对照研究，发现窦房结功能损伤（SND）在高强度组的发病率为16%，低强度组仅为2%，并且认为这是长期大量运动对窦房结的直接损伤相关，并不单纯只是迷走张力增强介导的。同时窦性心动过缓与患者远期心房颤动（房颤）、心房扑动发生率及是否需植入起搏器相关，更加证明窦性心动过缓是一种病理性损伤。

5长期不适量运动导致心房颤动

适量运动可以减轻老年人发生房颤的风险。但是，过量运动是年龄大于65岁患者发生房颤的独立危险因素[25]。两项观察对象均为长程耐力性越野滑雪赛运动员的前瞻性研究——挪威对该运动项目中/老年耐力运动员的调查以及Grimsmo开展的为期28～30年的研究——均观察到耐力性运动组房颤的发病率较非运动员组升高[25,26]。前一实验中运动员进行长期高强度滑雪训练的时长平均在33.2年，后者的观察对象年龄范围在54～92岁，房颤总发病率为16.7%（13/78），但其未与对照组比较。

但是Aizer等对16 921名医师（40～84岁）进行的健康调查发现，在小于50岁年龄段，房颤发病风险与剧烈运动频率呈正相关，而在年龄大于50岁亚组并未发现两者有相关性。该研究发现，在小于50岁人群，每周慢跑5次以上的人房颤发生率比未达到此慢跑频率的人群增加53%。该文认为房颤发病率增加与长期运动导致副交感神经兴奋性增强有关。而自然状态下副交感神经的兴奋性是随着年龄增长逐渐减弱的，其表现就是平均心率随年龄增加逐渐增加，这可能抵消一部分副交感神经兴奋性增强的作用，故在高龄人群中长期（该文认为是9年）规律高强度运动与房颤发病率无明显关系[27]。

目前认为长期耐力运动增加房颤风险的机制有三方面：（1）触发因素：运动可使房性早搏、肺静脉逸搏增加。而这正是阵发性房颤的触发因素[28]。（2）自主神经系统的调节因素：运动可使迷走紧张性增强和心房不应期缩短为折返创造条件[22]。Guasch等[29]将分别运动8周、16周和对照组三组小鼠对比后发现，运动8周的小鼠自发房颤的易感性相较于对照组未见明显增加，但运动16周的小鼠自发房颤的易感性则明显增加（64% vs 15%）。并发现运动16周的小鼠心脏胆碱能相关性K+通道重要的抑制剂RGS蛋白的mRNA表达下降。RGS4基因敲除小鼠在乙酰胆碱作用下，房颤敏感性明显增加。RGS蛋白合成减少可使胆碱敏感性明显升高[30,31]。（3）基质因素：由于长期慢性容量及压力负荷导致的心房结构重构（心房扩大或纤维化）以及慢性炎症改变[32]。其中右心受影响较左心更明显。原因可能是运动时肺动脉压力明显增加使右心室收缩末期室壁压力增加，右心室后负荷升高相对左心室更明显。并且随着运动时间的累积，右心室舒张末期容积增大更显著[33]。因此也有观点认为：长期过量运动易导致心律失常高发的原因之一可能是长期耐力运动致心室重构，尤其是右心室重构有关[34]。

6长期不适量运动导致室性心律失常

健康运动员体检时可偶有室性早搏[35]。既往认为都是良性的，而目前越来越多的研究认为，应该把运动导致的室性早搏看做是病理性异常。Heidbüchel等[34]对46名存在频繁室性心律失常或非持续性室性心动过速的年轻运动员进行了5年的随访调查，发现这些人中包括猝死（占20%）在内的严重心律失常事件（室性心动过速）发生率为39%。但也有研究认为频发室性早搏经长期观察后多为生理性改变。Delise等[36]对120名诊断为室性期前收缩的运动员进行了平均7年的随访观察，其中81人继续之前的训练，其余人终止训练。结果发现继续运动组并没有出现死亡或心脏病，两组人群24h平均室性早搏次数均有所下降。运动组62人行超声心动图检查，其中仅9人（14.5%）射血分数稍减低（＜55%）。故认为频发室性早搏长期预后良好，即使继续之前训练也不会使情况进一步恶化。

7结论

适量运动对健康的益处毋庸置疑，但长期高强度耐力性运动会造成包括窦性心动过缓、房室阻滞、房颤等一系列心律失常高发。其中运动频率、运动强度、运动持续的时间跨度与心脏损伤的关系最为密切。但这种损伤具有明显不同的年龄易损窗口。对房室阻滞而言，可能其易损窗口在青少年时期，我们猜想在6～18岁这个年龄阶段。而诱发房颤高发，可能在50岁之前。但不论哪个年龄段，不适度的过量运动都可引起心脏的损伤。在倡导并已出现全民体育健身热的今天，这应该引起人们的重视。

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2016-04-09）

（编辑：王宝茹）

100037 北京市，北京协和医学院 中国医学科学院 国家心血管病中心 阜外医院 心律失常诊疗中心

夏瑞冰 住院医师 硕士研究生 主要从事心律失常的介入治疗 Email：ashleyxrb@163.com 通讯作者：贾玉和 Email：jiayuhejyh@163.com

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1000-3614（2016）12-1226-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.12.017