盐酸贝那普利联合螺内酯治疗心脏病心力衰竭93例

田晓娜

(北京市房山区妇幼保健院，北京 102488)

心力衰竭是指心肌收缩能力减弱，心脏的血液输出量减少，不能够满足机体需要的一种心脏病变[1]。近年来，心脏病心力衰竭的患病率仍呈逐年上升趋势，需深入探究如何选择药物及剂量来治疗心力衰竭[2]。螺内酯具有抗醛固酮作用，盐酸贝那普利为长效血管紧张素转换酶抑制剂，具有降血压的作用，是目前治疗慢性心力衰竭的标准药物之一，但两药均有保钾作用，联用可致高血钾症的几率增加。笔者观察了186例心脏病心力衰竭患者应用盐酸贝那普利联合螺内酯进行治疗的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

依据美国纽约心脏病协会(NYHA)分级标准，选择2013年1月至2014年1月我院收治的心脏病心力衰竭患者186例，其中男 112例，女 74例;年龄 39～78岁，平均(51.4±2.1)岁。按照随机数字表法分为对照组和观察组，各93例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，详见表1。

1.2 方法

对照组患者给予强心剂、利尿剂及盐酸贝那普利片(北京诺华制药有限公司，规格为每片10 mg×14片，批号为X2071)，观察组在对照组的基础上加用螺内酯片(上海信谊药厂有限公司，规格为每片20 mg×100片，批号为T14020)，盐酸贝那普利初始剂量为2.5 mg/d，渐增至10 mg/d，螺内酯20 mg/d，期间避免使用其他影响血钾的药物。两组疗程均为8周。治疗期间采用彩色多普勒超声检查两组患者的左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF);监测血钾水平。

表1 两组患者一般资料比较

1.3 疗效判定标准[3]

心功能改善按照1993年卫生部药政局颁布的《心力衰竭临床研究指导原则》评定，显效:心功能达到完全缓解标准或改善Ⅱ级及以上;有效:部分缓解标准，心功能改善Ⅰ级，症状及体征减轻但未完全消失;无效:心功能改善不足Ⅰ级，用药前后心功能分级无变化。以前两者合计为总有效。

1.4 统计学处理

2 结果

结果见表2和表3。治疗过程中，两组患者的血清钾均可保持在正常范围，少数患者出现轻微不良反应。观察组出现1例恶心，2例干咳，均能耐受;对照组出现4例头痛，3例恶心、呕吐，均能耐受。

表2 两组患者临床疗效比较[例(%)]

表3 两组患者治疗前后LVESD，LVEDV，LVEF比较(，n=93)

表3 两组患者治疗前后LVESD，LVEDV，LVEF比较(，n=93)

注:与本组治疗前比较，▲P＜0.01;与对照组治疗后比较，△P＜0.01。

组别观察组 治疗前治疗后对照组 治疗前治疗后LVEF(%)37.39 ± 0.8149.14 ± 0.98▲△36.96 ± 0.8844.39 ± 0.71 LVESD(mm)45.24 ± 1.9736.22 ± 1.89▲△44.92 ± 1.8540.63 ± 2.01 LVEDV(mm)61.49 ± 3.1149.01 ± 2.16▲△61.22 ± 3.4556.24 ± 2.21

3 讨论

心力衰竭与肾素－血管紧张素系统和交感神经系统激活过度有很大关系。许多学者认为，神经－内分泌激素在心力衰竭中起着负面的影响，特别是血管紧张素Ⅱ增高这一因素[4]，会极大地促进心力衰竭的发生。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制肾素－醛固酮系统的正常生理反应，较强地抑制缓激肽的降解，从而提高缓激肽水平，使心室重构得以减缓[5]。目前，被公认有效的治疗措施为阻滞或延缓心室重构，预防或阻止心肌纤维化[6]。故选择阻滞神经内分泌过度激活的药物，可纠正心功能，改善心律失常。

盐酸贝那普利进入人体水解后生成活性物质贝那普利，可抑制血管紧张素转换酶，阻滞AngⅠ转换为AngⅡ，使醛固酮分泌减少，血浆肾素活性增高，逆转左心室肥厚，防止心室重构(醛固酮在心力衰竭发生发展中起重要作用，不仅作用于肾小管导致钠水潴留，还可直接损害心脏促进心肌纤维化);可抑制缓激肽的降解，减少水钠潴留，增加心肌氧利用率;扩张动脉与静脉，降低心脏后负荷、心脏前负荷，从而改善心脏射血量[7－8]。螺内酯通过竞争性结合醛固酮的受体部位来发挥抗心肌纤维化作用，从而阻滞对贝那普利产生排外的醛固酮样作用，从受体部位阻滞心力衰竭，使得心脏的LVEF逐渐提高，使心功能逐渐改善[9－10]。本试验结果显示，观察组总有效率明显高于对照组(P＜0.01)，心功能治疗后均有显著改善。

综上所述，盐酸贝那普利联合螺内酯可改善心脏病心力衰竭患者的心功能，提高LVEF，且不良反应少，疗效肯定，值得临床推广。

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