膳食脂肪改变对妊娠糖尿病患者影响的随机对照研究

王慧艳，蒋红懿，杨丽萍，张 铭



膳食脂肪改变对妊娠糖尿病患者影响的随机对照研究

王慧艳，蒋红懿，杨丽萍，张 铭

目的 观察膳食脂肪改变对妊娠糖尿病(GDM)患者的影响。方法 选取2011年1月—2013年1月在常州市妇幼保健院产科门诊确诊的GDM患者84例，按区组随机化法分为试验组(41例)和对照组(43例)。在总能量和蛋白质供能比不变的前提下，试验组给予多油配餐，烹饪油45～50 g/d，脂肪供能比为31%～35%；对照组给予传统少油配餐，烹调油20 g/d，脂肪供能比为25%～30%。对比分析两组患者餐后血糖、脂质代谢、胰岛素及妊娠结局。结果 干预后，试验组脂肪及其供能比、饱和脂肪酸(SFA)及其供能比、单不饱和脂肪酸(MUFA)及其供能比、多不饱和脂肪酸(PUFA)及其供能比高于对照组，碳水化合物及其供能比低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组干预后总能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物及其供能比，MUFA及其供能比较干预前下降，蛋白质供能比、脂肪供能比、PUFA及其供能比较干预前升高，差异有统计学意义(P<0.05)；对照组干预后总能量、蛋白质、脂肪及其供能比，碳水化合物、SFA、MUFA及其供能比较干预前下降，蛋白质供能比、PUFA供能比较干预前升高，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较干预前下降，胰岛素敏感指数(IAI)、三酰甘油(TG)较干预前升高，差异有统计学意义(P<0.05)。两组妊娠结局差异无统计学意义(P>0.05)。结论 膳食脂肪摄入干预后，GDM患者血糖、脂质代谢、胰岛素抵抗情况得到好转。GDM的饮食治疗应遵照基本原则、严格控制总能量的摄入，适当增加植物油中PUFA的摄入对孕妇和胎儿有益。

糖尿病,妊娠；膳食；植物油类；脂肪类；脂肪酸类；随机对照试验

王慧艳，蒋红懿，杨丽萍，等.膳食脂肪改变对妊娠糖尿病患者影响的随机对照研究[J].中国全科医学，2015，18(14)：1618-1623.[www.chinagp.net]

Wang HY,Jiang HY,Yang LP,et al.A randomized controlled study on investigating the influence of dietary fat changes on pregnant women with gestational diabetes[J].Chinese General Practice，2015，18(14)：1618-1623.

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指妊娠前糖代谢正常，妊娠期才出现的糖尿病，发病率为1%～5%，目前有上升趋势[1]。GDM对母婴危害较大，超过一半的GDM患者在随后的20年会发展成显性糖尿病，其子代也容易发生肥胖和糖尿病[2]。合理的膳食营养治疗是最基本的治疗，也是GDM治疗的重要方法。临床经验表明，80%～90%GDM患者仅需膳食营养控制即可将血糖维持在参考范围，获得良好的妊娠结局[3]。有报道显示，富含n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)的膳食可显著改善因摄入饱和脂肪酸所引起的胰岛素抵抗[4]。但如何为GDM患者制定合理的个体化饮食，使其易于遵从并在控制血糖的同时能够兼顾本人甚至家庭的饮食习惯，这对临床医生仍是一种挑战。本研究根据常州市居民喜食炒菜的特点，按照个体化原则，在控制总能量和蛋白质摄入的基础上，调整膳食脂肪的摄入量和结构，观察增加植物油中PUFA的摄入对GDM患者餐后血糖、脂质代谢、胰岛素抵抗以及妊娠结局的影响。

1 对象与方法

1.1 纳入与排除标准 纳入标准：(1)常州市本地居民；(2)从事轻体力活动；(3)愿意接受饮食治疗并签署知情同意书。排除标准：(1)孕前有糖尿病、高血压病史；(2)有其他妊娠合并症和并发症；(3)不能自己做饭，每周外出就餐超过3次。

1.2 研究对象 选取2011年1月—2013年1月在常州市妇幼保健院产科门诊确诊的GDM患者84例，年龄22～38岁，孕24～28周，按区组随机化法分为试验组(41例)和对照组(43例)。本研究获得医院伦理委员会批准。

1.3 GDM诊断标准 在孕24～28周行75 g葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test，OGTT)。75 g OGTT结果的参考范围：空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)，餐后1 h(1 hPG)、2 h血糖(2 hPG)值分别小于5.1、10.0、8.5 mmol/L。任一项血糖值高于参考范围即诊断为GDM[1]。

1.4 研究方法

1.4.1 膳食调查 在孕24～28周先行膳食调查，膳食调查前给孕妇介绍食物重量模型，然后以问卷形式由专人对孕妇进行24 h膳食调查，详细记录调查前3 d每天摄入的全部食物种类和数量，用上海臻鼎电脑科技有限公司的围产营养管理软件分析每天摄入总能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物和脂肪酸等营养成分。某一营养素供能比(%) = 某一营养素所供能量/每日摄取总能量×100%。

1.4.2 孕前体质指数(body mass index,BMI)及孕期增重 膳食调查时由专人测量孕妇的身高、体质量，收集孕前体质量等信息，计算孕前BMI及孕期增重。

1.4.3 75 g OGTT 膳食调查后行75 g OGTT，采用葡萄糖氧化酶法检测血糖值。

1.4.4 配餐及随访 孕妇诊断为GDM后，即到孕妇营养门诊由1名营养师进行个体化饮食指导，按照孕妇的身高、体质量、孕周、体力劳动强度计算每天的总能量；轻体力劳动者孕中晚期总能量=理想体质量×30 kcal·kg-1·d-1+200 kcal，以满足胎儿需要，蛋白质供能比为15%～20%。在总能量和蛋白质供能比不变的前提下，分别给予2种糖尿病配餐：试验组配餐为多油配餐，碳水化合物供能比为50%～54%，脂肪供能比为31%～35%，烹调油选用葵花籽油，45～50 g/d；对照组配餐为传统少油配餐，碳水化合物供能比为55%～60%，脂肪供能比为25%～30%，烹调油选用葵花籽油，20 g/d。合理的餐次及热量分配：早餐、加餐、午餐、加餐、晚餐、加餐按20%、5%、35%、5%、30%、5%分配。饮食控制3 d后监测空腹及餐后血糖，每周到孕妇营养门诊复查，血糖控制满意后改为专人每周电话随访饮食和血糖情况，6～8周后复测血脂，追踪至分娩，期间每4周进行面对面24 h膳食调查，要求孕妇做好饮食日记，以确保其按配餐进食，每人发给控油壶以控制食用油的摄入量。

1.4.5 评价指标 干预前的饮食分析，包括总能量、三大营养素(蛋白质、脂肪、碳水化合物)和脂肪酸〔饱和脂肪酸(saturated fat acids，SFA)、单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acids，MUFA)、PUFA〕的摄入量，FBG、2 hPG、空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)、血清总胆固醇(total cholesterol，TC)、三酰甘油(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)；干预后分娩前的饮食分析包括FBG、2 hPG、FINS、TC、TG、HDL-C。妊娠结局指标包括分娩孕周、早产、羊水过多、需用胰岛素、新生儿出生体质量、巨大儿、孕期增重。胰岛素作用指数(insulin activity index，IAI)=-ln(FPG×FINS) (李光伟法)[5]。

2 结果

2.1 一般情况比较 两组年龄、孕前BMI、诊断孕周、干预孕周、75 g OGTT(FBG、1 hPG、2 hPG)间差异无统计学意义(P>0.05，见表1)。

2.2 干预前后总能量、三大营养素和脂肪酸比较 组间比较：干预前两组总能量、三大营养素及其供能比、脂肪酸及其供能比比较，差异无统计学意义(P>0.05)；干预后两组总能量、蛋白质及其供能比比较，差异无统计学意义(P>0.05)，试验组脂肪及其供能比、SFA及其供能比、MUFA及其供能比、PUFA及其供能比高于对照组，碳水化合物及其供能比低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

组内比较：试验组干预后总能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物及其供能比、MUFA及其供能比较干预前降低，蛋白质供能比、脂肪供能比、PUFA及其供能比较干预前升高，差异有统计学意义(P<0.05)，SFA及其供能比干预前后差异无统计学意义(P>0.05)；对照组干预后总能量、蛋白质、脂肪及其供能比、碳水化合物、SFA、MUFA及其供能比较干预前降低，蛋白质供能比、PUFA供能比较干预前升高，差异有统计学意义(P<0.05)，碳水化合物供能比、SFA供能比、PUFA干预前后差异无统计学意义(P>0.05，见表2)。

2.3 干预前后血糖、IAI和血脂比较 组间比较：干预前后两组FBG、2 hPG、IAI、TC、TG、HDL-C比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。组内比较：干预后两组FBG、2 hPG、HDL-C均较干预前下降，IAI、TG较干预前升高，差异有统计学意义(P<0.05，见表3)。

2.4 妊娠结局比较 两组孕妇分娩孕周、早产、羊水过多、需用胰岛素、新生儿出生体质量、巨大儿发生率、孕期增重比较，差异无统计学意义(P>0.05，见表4)。

3 讨论

3.1 GDM的医学营养治疗(medical nutrition therapy，MNT) 美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA)在糖尿病营养治疗指南中建议，所有GDM患者确诊时应尽可能咨询营养学家的营养意见，评估其食物摄入、代谢状态、生活方式，由专业营养师根据其身高、体质量、孕周制定个体化方案，接受MNT[6]。国内多推荐孕中期(孕4个月)后总能量在非孕期的基础上增加200 kcal/d，碳水化合物摄入量不少于175 g/d，其供能比为55%～65%，蛋白质80～85 g/d，其供能比为15%～20%，脂肪供能比为20%～30%[7]，膳食脂肪中的SFA不超过脂肪供能的1/3，MUFA占1/3以上，其余由PUFA提供[8]。本课题的前期研究显示，本地孕妇普遍存在饮食误区，如喜食骨头汤，爱吃炒菜，植物油超量，能量以及三大营养素的摄入量明显偏高，GDM患者膳食结构的不合理性主要表现为动物脂肪的构成比增多、SFA摄入量增多和PUFA供能比减少[9]。

膳食脂肪中的脂肪酸可分为SFA、MUFA和PUFA，膳食脂肪及脂肪酸的类型与糖尿病的发生有密切关系，近年来受到较多关注。SFA摄入过多可加重胰岛素抵抗，减少脂肪细胞葡萄糖转载体(glucose transporter，GLUT)数量；PUFA可增强GLUT mRNA表达，加强胰岛素的降糖作用[10-12]。在控制每天摄入总能量情况下，增加膳食中PUFA含量有利于改善GDM患者的胰岛素抵抗和高脂血症[13]。

表1 两组一般临床指标比较

注：△表示实际检测41例，*表示实际检测39例；BMI=体质指数，75 g OGTT=75 g葡萄糖耐量试验，FBG=空腹血糖,1 hPG=餐后1 h血糖，2 hPG=餐后2 h血糖

表2 两组干预前后总能量、三大营养素和脂肪酸比较

注：与干预前比较，*P<0.05；SFA=饱和脂肪酸，MUFA=单不饱和脂肪酸，PUFA =多不饱和脂肪酸

表3 两组干预前后血糖、IAI和血脂比较

注：与干预前比较，*P<0.05；IAI=胰岛素作用指数，TC=血清总胆固醇，TG=三酰甘油，HDL-C=高密度脂蛋白胆固醇

表4 两组妊娠结局比较

注：*为χ2值；-为无此项数据

3.2 本研究多油配餐和少油配餐的区别 传统的GDM配餐是少油配餐，强调脂肪供能比不超过30%，除了限制肉制品的摄入外，还需限制植物油的摄入，一般不超过25 g/d，少油配餐不仅限制了SFA的摄入，也限制了不饱和脂肪酸的摄入。临床实践中发现，这种GDM配餐与本地区居民喜食炒菜的饮食习惯冲突较大，不能被所有的GDM患者接受，而且脂肪摄入也不是越少越好，一项Meta分析的结果显示，与高脂低碳水化合物饮食(碳水化合物/脂肪0.60～1.56)相比，低脂高碳水化合物饮食(碳水化合物/脂肪≥3.00)明显增加FINS和TG水平，降低HDL-C水平，即以碳水化合物替代脂肪会加重胰岛素抵抗[14]。有学者对正常个体研究发现，高MUFA饮食可明显改善胰岛素敏感性，但当脂肪供能比大于38%时，这种保护作用就会消失[15]，所以本研究的多油配餐考虑通过增加植物油的摄入来减少动物脂肪的摄入，脂肪供能比控制在35%左右，同时增加了MUFA的摄入，并以控制能量摄入为前提。与少油配餐相比，总能量和蛋白质摄入量相同，碳水化合物供能比降低，脂肪供能比升高，SFA、PUFA和MUFA的摄入量明显增加；与少油配餐一样，SFA供能比未超脂肪供能比的1/3，PUFA供能比超过MUFA供能比，占脂肪供能的1/3以上。两组配餐脂肪酸的构成主要是因为选择了含PUFA高的葵花籽油。虽然橄榄油的SFA是所有油脂中最低的，MUFA含量是最高的，但橄榄油价格较贵，且本研究为随机化分组，为使GDM患者易于接受，本研究选用价格中等的葵花籽油作为烹调油。葵花籽油中不饱和脂肪酸为其主要成分，SFA含量仅高于橄榄油，每100 g含13.4 g SFA、18.4 g MUFA、65.2 g PUFA，PUFA中n-3(α-亚麻酸)占总脂肪酸的4.5%，n-6(亚油酸)占63.2%[16]。

3.3 两组配餐对血糖、IAI和血脂的影响 饮食干预后试验组和对照组FBG和2 hPG均较干预前明显下降，血糖控制在参考范围。两组IAI均升高，提示饮食干预降低了两组胰岛素抵抗程度。

对于血脂改变的评价，本研究选择了TC、TG、HDL-C 3个主要指标。两组饮食干预前后的血脂变化是一致的：TC水平无明显改变，TG水平上升，HDL-C水平下降。本课题的前期研究发现正常孕妇在孕中晚期出现生理性高血脂状态，且不同血脂指标存在不同变化，TC随孕周增加先上升后下降，至孕晚期37周前达高峰；TG水平随孕周增加而上升，在分娩前达到最高峰；HDL-C随孕周增加而下降[17]。GDM患者脂代谢异常明显，与正常孕妇相比，孕晚期TG异常增高，HDL-C降低[18]。故评价GDM患者的血脂调控效果，不能简单地进行干预前后的比较。两组GDM患者经饮食干预后，TC、TG、HDL-C的变化与正常孕妇一致，其水平无明显差别，提示两组配餐对血脂有一定的调控作用，且作用一致。多油配餐增加了不饱和脂肪酸尤其是PUFA的摄入，但对血脂的调控没有优于少油组，可能与干预时间短有关，也可能与干预时间节点有关。因为饮食干预的时间接近孕28周，GDM患者已出现血脂代谢紊乱，受体内多种胎盘激素的干扰以及胰岛素抵抗的影响，10周左右的饮食干预仅能改善血脂代谢而不能明显改善高脂血症。

3.4 两组孕妇妊娠结局分析 人群中巨大儿的发生率为7%[1]，本研究试验组和对照组巨大儿发生率分别为2.3%和9.8%，均未升高。两组GDM患者孕前BMI大部分在参考范围(18.5～24.9 kg/m2)；孕期增重量应控制在11.5～16.0 kg[2]，两组体质量增加适宜，未发生早产、羊水过多，且均无需用胰岛素控制血糖。两组妊娠结局良好，与饮食控制后血糖控制良好相关，FBG均控制在4.0～5.0 mmol/L，2 hPG均控制在6.0～7.0 mmol/L。孕妇的高血糖会导致胎儿的高血糖和高胰岛素血症，促进胎儿摄取氨基酸，加快组织蛋白合成，降低脂肪分解，使脂肪和糖原在组织中沉积增加，导致巨大儿和羊水过多，同时胎儿氧耗增加，易发生胎儿宫内缺氧。ADA发现在妊娠最后4～8周，FBG超过5.8 mmol/L将增加胎死宫内的风险[2]。而采取各种干预措施降低餐后血糖可以减少GDM患者分娩大于胎龄儿以及子代发生肥胖的风险[19]。血糖的良好控制可能归功于总能量的控制。多项研究显示，GDM患者的饮食，不管是高脂低碳水化合物饮食与低脂高碳水化合物饮食相比，还是低血糖指数碳水化合物与中等血糖指数碳水化合物相比，只要控制总能量，对控制体质量有积极意义，且当总能量控制后，对血脂、IAI及妊娠结局的影响是一致的[14，20]。

当然，本研究存在一定的局限性，因选择的孕妇为轻体力活动者，且大部分为标准体型，所以这种多油配餐是否适合长期卧床保胎或肥胖型GDM患者，还需进一步研究明确。

综上所述，本研究尝试了脂肪供能比在35%左右的多油配餐，虽然增加了脂肪摄入量，但增加的主要是植物油中PUFA的摄入量，将SFA的摄入控制在8%左右，低于10%，而且总能量摄入、蛋白质摄入与少油配餐一致，获得了与少油配餐一样的妊娠结局，对血糖的调控、脂代谢和胰岛素抵抗的改善作用均一致。表明对GDM患者的饮食治疗只要遵照基本原则，严格控制总能量的摄入，适当增加植物油中PUFA的摄入量对孕妇和胎儿是有益的。这种配餐更加符合本地的饮食习惯，易于为孕妇及其家庭所接受，可行性强，可作为GDM饮食治疗的一种有效措施。

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(本文编辑：崔丽红)

A Randomized Controlled Study on Investigating the Influence of Dietary Fat Changes on Pregnant Women With Gestational Diabetes

WANGHui-yan,JIANGHong-yi,YANGLi-ping,etal.

DepartmentofObstetrics,ChangzhouMaternalandChildHealthCareHospitalAffiliatedtoNanjingMedicalUniversity,Changzhou213003,China

Objective To investigate the effect of dietary fat changes on pregnant women with GDM.Methods 84 GDM pregnant women,which were the patients of Changzhou Woman and Children Health-care Hospital from Jan.2011 to Jan.2013,were randomly divided into experiment group(41 cases) and control group(43 cases).They were all under the same situations of total energy and protein intake.The patients in experiment group were given the oil-richer meals which oil is 45-50 g/d and the energy supply ratio of fat is 31% to 35%.The patients in control group were given the conventional oil-less meals which oil is 20 g/d and the energy supply ratio of fat is 25% to 30%.Comparative analysis was taken between pregnant women of the two groups,including postprandial blood glucose,lipid metabolism,insulin and the pregnancy outcome.Results After the intervention,the intake of fat,energy supply ratio of fat and fatty acids in the patients of experiment group were higher than that in the patients of control group,while carbohydrates intake and its energy supply ratio in experiment group were lower than that in control group(P<0.05).In the patients of experiment group,the intake of total energy,protein,fat,carbohydrates and its energy supply ratio,monounsaturated fatty acids(MUFA) and its energy supply ratio were decreased than the pre-intervention;while energy supply ratio of protein and fat,the intake of polyunsaturated fatty acids(PUFA) and its energy supply ratio were increased than the pre-intervention(P<0.05).In the patients of control group,the intake of total energy,protein,fat and its energy supply ratio,carbohydrates,SFA,MUFA and its energy supply ratio were decreased than the pre-intervention;while energy supply ratio of protein and PUFA were increased than the pre-intervention(P<0.05).After the intervention,fasting blood glucose(FBG),postprandial blood glucose for 2 h(2 hPG),high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) in two groups were decreased than the pre-intervention(P<0.05);while insulin sensitivity index(IAI),triglyceride(TG) were increased than the pre-intervention(P<0.05).The pregnancy outcomes had no statistically difference between the two groups(P>0.05).Conclusion After the dietary fatty intervention,GDM blood glucose,lipid metabolism,insulin resistance were improved.The diet therapy of GDM needs to obey the basic rules and control the total energy intake strictly.After that,the reasonable increase of PFUA may have benefit on pregnant women and fetuses.

Diabetes,gestational；Diet；Plant oils；Fats；Fatty acids;Randomized controlled trial

常州市科技局项目(20102006)

213003江苏省常州市，南京医科大学附属常州妇幼保健院产科(王慧艳，杨丽萍)，营养科(蒋红懿)，检验科(张铭)

王慧艳，213003江苏省常州市，南京医科大学附属常州妇幼保健院产科；E-mail：huiyan1997@hotmail.com

R 587.1 R 714.256

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2015.14.005

2014-10-04；

2014-12-15)