369例窒息后新生儿心电图改变的分析及临床意义

凡秀娥，何军晶

（昆明市妇幼保健院 心电图室，云南 昆明 650031）

新生儿窒息是由于产前、产时和产后的各种病因使胎儿缺氧而发生的宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸循环障碍导致生后1min内无自主呼吸或未能建立规律呼吸，以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。为新生儿死亡的主要原因之一，是出生后最常见的紧急情况，必须积极抢救和正确处理[1]。本文对369例新生儿窒息患儿的心电图资料进行分析并探讨其临床意义。

资料与方法

一、研究对象：选择我院2010年1月-2014年5月住院的有窒息史的新生儿369例，男性206例，女性163例，年龄1h～5d。其中轻、中度窒息339例，重度窒息30例。

二、研究方法：采用日本光电9130P型12导联同步心电图机，心电图诊断标准按梁翊常（实用小儿心图学）第2版标准判定[2]。

三、统计学处理：计量资料经过χ2检验，采用PEMS.3.0 for Windows统计软件包进行统计学分析，P<0.01为有显著性差异。

结 果

一、369例被检者中，心电图正常患儿101例（27.37%），异常268例（72.63%），其异常心电图类型见表1。

二、339例轻、中度窒息患儿经治疗后痊愈，30例重度窒息患儿2例死亡（6.67%）。心电图正常患儿无死亡，心电图异常患儿死亡2例（0.75%）。

三、新生儿窒息时无器质性心脏病与合并器质性心脏病严重心律失常发生率有显著统计学差异（P<0.01），见表2。

讨 论

新生儿心脏相对比成人位置较高并呈横位，心尖部分主要为右心室，而且新生儿期迷走神经张力较高，窦房结起搏细胞原始，过渡细胞少，房室结区相对较大[3]。由于这些解剖生理特点，因而正常心电图与成人有所不同，当发生窒息后，部分可出现心电图改变。

窒息是围生期新生儿最常见的疾病，也是引起新生儿致残和死亡的主要原因之一。大多数轻、中度窒息患儿经过及时复苏后可以完全恢复正常，而重度窒息患儿易发生严重并发症如吸入综合征、呼吸窘迫综合征、缺氧缺血性脑病、颅内出血、缺氧缺血性心肌病、肾功能衰竭、胃肠损伤等。

窒息的本质是缺氧，缺氧及缺氧后的血液动力学变化引起器官灌注不足[4]，多个脏器由此产生不同程度的影响和损害。缺氧时非重要生命器官血管收缩，可使新生儿大脑在轻度缺氧时不受损伤，随缺氧的进展，脑血管自主调节功能破坏，形成压力被动性脑血流，当血压降低时就可造成动脉边缘带的缺血性损害，发生缺氧缺血性脑病，而当外周血压增高时，又可发生颅内出血。窒息新生儿肾损害的实质亦是缺氧，主要发生在对缺氧缺血特别敏感的近球小管，与能量代谢障碍、胞浆内钙离子升高、一氧化氮、氧自由基及细胞间粘附分子等产生过多有关[5]，肾脏损伤程度与窒息严重程度相关，重度窒息所致肾损发生率高且较为严重[6]。肾脏损伤越严重，肾功能衰竭发生率越高，肾功能衰竭的少尿期和无尿期常发生高钾血症，可引起窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性停搏、窦性心动过缓、早搏、房性心律失常及室速等；肾缺血、肾素分泌增多以及水过多可引起容量负荷过重导致心室肥厚；肾功能衰竭可引起心包炎，严重者可发生心包填塞，心包炎导致心内膜下心肌损伤，心电图出现ST-T改变、低电压。

新生儿窒息发生低氧血症时，心肌血供靠体内血流重新分布，冠状动脉扩张暂时保护心肌，心率代偿性增快以增加心输出量及组织供氧，心电图表现为窦性心动过速，这时缺氧对心脏影响是功能性的。心脏对缺氧最敏感，当窒息缺氧继续，虽然冠张动脉扩张，心肌血灌注量和氧释放仍不能满足耗氧需要，心肌呈相对缺血状态，因而产生一系列氧自由基反应，使心肌受损，心率减慢，心肌收缩力低下，心脏泵血功能降低，与缺氧形成恶性循环，引起全身供血不足，加重组织缺氧。由于心肌缺氧，无氧代谢增强，无氧酵解过程中酸性物质堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少，导致心肌受损，心肌酶属胞浆酶，新生儿窒息时心肌细胞的生物膜首先受损，心肌酶溢出，导致血清中心肌酶的活性升高[7]，可引起心肌炎，严重者可导致急性心肌梗死。心电图上主要表现为异常Q波、ST-T改变、低电压，其它还有QT间期延长、窦性心动过速、早搏、阵发性室上速、心房扑动、室性心动过速等各种心律失常及房室传导阻滞、室内传导阻滞。窒息患儿长时间缺氧引起的体内乳酸增加以及高碳酸血症，可导致各种程度的呼吸性和代谢性酸中毒，而且酸中毒使血管对血管活性物质的反应降低，血钾增高，加重循环功能紊乱。新生儿窒息不仅是呼吸系统的病变，而且是由于气体交换障碍而导致的全身缺氧性病理改变，常表现为电解质紊乱，其中以低钠、低氯血症最为多见[8]。电解质失衡可引起ST-T改变、QT间期延长、房室阻滞、室内阻滞、窦房阻滞、心房停顿、窦室传导、房速、室上速及室性心动过速、心室颤动及心室停搏等严重心律失常。

表2 新生儿窒息基础心脏情况与心律失常的关系（例）

心电图代表心脏的电激动，心脏激动的传播顺序及方向与传导系统有密切关系。而新生儿窒息可引起窦房结功能不良[9]，心电图出现窦性心动过缓、窦性心律不齐、P波改变、QT间期延长、窦房传导阻滞及窦性停搏等改变。窒息患儿合并器质性心脏病时，由于血流动力学的改变，使原来已缺氧受损的心脏情况更为严重，引起传导系统细胞的严重供血不足，导致心肌细胞的电生理异常，传导系统的功能降低，房室除极时间延长，除极向量增大。心电图上表现为电轴偏移、异常Q波、室内阻滞及早搏、室上速、房颤、房扑、室速等心律失常。

综上所述，新生儿窒息时可引起心、脑、肾、肾上腺及胃肠等全身许多重要器官的功能性或器质性改变，以心、肾的损害较多见且较严重。这些损害影响心脏的传导系统，使心肌细胞的自律性、传导性、兴奋性及收缩性发生改变，心电图上表现为各种心律失常、传导阻滞及其它一系列相关异常的改变。窒息程度越重，器官损伤越严重，心电图异常率越高，当合并器质性心脏病时严重心律失常发生率较高，预后较差。

［1］张家骧，魏克伦，薛辛东，主编．新生儿急救学[M]．北京：人民卫生出版社，2000：68-98.

［2］梁翊常，主编．实用小儿心电图学[M]．第2版．北京：人民卫生出版社，1998：10-45.

［3］胡亚美，主编．诸福棠实用儿科学[M]．第7版．北京：人民卫生出版社，2002：1410.

［4］刘敬，曾海英，何纯义，等．新生儿窒息多脏器血流动力学研究[J]．中华儿科杂志，1998，36(2):69-73．

［5］华春良，樊绍曾，曾纪骅．窒息新生儿的肾功能损害[J]．中华儿科杂志，1994，32(4):205-206.

［6］唐晋清，傅相容．窒息新生儿肾功能损害的多指标监测[J]．同济大学学报（医学版），2001，22（4）：65-66.

［7］何瑛，青红菊，舒彦．心肌酶水平与新生儿窒息程度的关系[J]．中国现代医生，2009，47(24):41-42．

［8］孙永法，李旭芳，莫晓娟．窒息新生儿血钠和血氯的变化[J]．中国误诊学杂志，2004，4(4):536-537.

［9］黄维本．14例窒息新生儿窦房结功能不良的诊断与治疗[J]．中华儿童保健杂志，2011，9(4):278.