表现为发作性头痛的急性冠脉综合征临床分析

王焕荣 王爱丽 肖悠美

郑州人民医院神经内科 郑州 450000

头痛是临床常见症状之一，病因复杂，极易引起误诊，现就因头痛收入我院神经内科，但结果证实为急性冠脉综合征5例病例的临床特点、实验室检查及冠脉造影等方面报告如下，并对其机制进行分析。

1 资料和方法

1.1临床资料例1：患者，男，65岁，以“头痛、头晕半天”为主诉入院。入院前半天，无明显诱因突然出现头痛，以前额部明显，头痛程度中等，呈发作性，发作2次，持续时间10～20min，无心悸、胸闷及心前区不适。行头颅CT检查，未见异常。入院体检：BP：140／80mmHg，心率80次／min，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音和心包摩擦音。神经系统检查无阳性体征。入院后检查：肌钙蛋白2.09ng／mL，血糖6.9mmol／L，甘油三酯2.43mmol／L，心肌酶未见异常，普通心电图示：窦性心律76次／min，无ST－T改变。动态心电图无ST－T改变。头颅 MRI、MRA示：（1）双侧额叶、侧脑室旁及半卵圆中心脑白质少许缺血灶；（2）双侧颈内动脉C5－1段及大脑前动脉A1段硬化；（3）双侧颈内动脉起始部硬化伴轻度狭窄。行脑脊液检查：生化、常规未见异常。给予改善循环及非甾体类消炎止痛药物应用，头痛频率及程度减轻。入院后第5天复查肌钙蛋白：0.97ng／mL，心肌酶及脑利钠肽正常。入院后第7天，患者出现发作性头痛2次，头痛程度较前加重，每次持续约20min，服用非甾体类止痛药效差，复查肌钙蛋白11.97ng／mL，心电图示：I、AVL、V4－V6ST－T非特异性改变，请心内科会诊考虑：冠状动脉粥样硬化性心脏病：急性非ST段抬高心肌梗死，转入心内科急行PCI示：RCA（右冠）第一转折处60%狭窄，PL（左室后支）开口90%狭窄。D（对角支）开口50%狭窄，LCX（左旋支）中段弥漫性80～99%狭窄。于LCX中段植入支架2枚。术后患者头痛症状缓解。第2天复查CK－MB、CK正常；肌钙蛋白2.65 ng／mL。拟择日行2期手术处理右冠病变。给予抗凝、抗血小板聚集、调脂、改善循环、控制血糖治疗。术后第3天复查肌钙蛋白4.52ng／mL；心电图：窦性心律，左前分支阻滞，V1、V2呈Rs型，V7－V9呈QS型，T波倒置提示后壁心肌梗死，I、avL、V4－V6T波倒置。术后第5天复查：肌钙蛋白：2.92ng／mL。第1次术后1周，行2期PCI术，于RCA植入支架2枚。心电图示：（1）窦性心律；（2）左前分支传导阻滞；（3）V1－V3呈Rs型T波直立提示：后壁心肌梗死；（4）侧壁T波倒置，后多次复查心肌酶及肌钙蛋白正常，患者未再出现头痛，第2次术后1周出院。随访3个月，未再有头痛发作。

例2：患者，男，78岁，以“左侧肢体麻木2d”为主诉入院，入院体检：左侧偏身痛觉减退，余无神经系统阳性体征。头颅MRI示：右侧丘脑梗死：有高血压史。患者于入院后第3天出现头痛，以双颞侧为主，程度中等，持续约1min自行缓解，未作特殊处理。入院后第4天头痛发作3次，持续时间延长，约5min，程度加重，无心悸、胸痛、胸闷。行头颅CT检查与前相比无差别，急查心电图示，心率80次／min，窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高0.2～0.4mV，心肌酶示：CK 1 235IU／L，CK－MB 215IU／L，肌钙蛋白2.3 ng／mL。转入心内科治疗。患者拒绝行冠脉造影，予以卧床休息、吸氧、抗凝、抗血小板、降脂及ACEI制剂等治疗，第2天头痛减轻，第3天头痛消失，连续复查心电图示符合急性下壁心梗动态演变过程。住院3周，好转出院。随访半年，偶有头痛发作，发作时服用速效救心丸，可缓解。

例3：患者，男，76岁。因“突发额中部剧烈疼痛1h”为主诉收入我院神经内科。入院后急行头颅CT检查：未见异常。入院时体检：血压135／85mmHg，神经系统无阳性体征。心率80次／min，心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。行脑脊液检查：压力120mmH2O，生化、常规正常。入院3h后，查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST弓背抬高0.1～0.3mm；T波倒置。实验室检查：CK－MB 125IU／L，确诊为急性下壁心肌梗死，拒行冠脉造影。经吸氧，静滴单硝酸异山梨酯针等内科保守治疗，患者头痛逐渐减轻，ST段逐渐下降，住院10d出院。

例4：患者，男，58岁，因“间断性头痛1a，加重1周”入院。既往有高血压史，血糖空腹波动5.8～7.0mmol／L，未治疗。患者于1a前间断出现额部疼痛，每次持续3～5min，程度中等，可耐受，休息可缓解。曾以“紧张性头痛、焦虑症”给予治疗，效果差。入院前1周，头痛程度加重且发作频繁，与活动明显相关，休息后可减轻。头痛发作行心电图发现V2～6导联ST段水平压低0.1～0.3mV，静滴单硝酸异山梨脂后头痛缓解，心电图ST段恢复正常。肌钙蛋白Ⅰ0.75 ng／mL，CK－MB正常。确诊冠心病，不稳定性心绞痛。给予抗凝、扩血管、减轻心肌耗氧治疗后，症状明显缓解。冠状动脉造影示左主干远段90%狭窄，累及前降支，行支架植入后头痛完全缓解。后随访1个月，未再有头痛发作。

例5：患者，女，75岁，因“反复发作性头痛1周”就诊，入院前1周无明显原因反复出现发作性头痛，以左颞侧为主，疼痛剧烈，伴出汗，持续5～10min可自行缓解，行头颅CT示：多发性腔隙性梗死，行心电图检查示：窦性心律，心率78次／min，偶发房性早搏，无明显ST－T改变。以“头痛待查”收入我科。入院当天，患者头痛再发，稍感胸闷，行心电图检查示：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段压低0.1～0.3mv，立即给以吸氧，给予硝酸异山梨酯片10mg，含化，5min后缓解，急行CK 256IU／L，CK－MB 20IU／L；次日肌钙蛋白0.4ng／mL。建议行冠脉造影，患者及家属拒绝，转入心内科给予扩管、抗凝、营养心肌治疗，好转出院。继续服用氯吡格雷片及曲美他嗪片，发作频率减少，偶有头痛发作，发作时含化硝酸异山梨酯片，可缓解。

1.2方法

1.2.1 入院后检查：入院后均行头颅CT检查；心电图检查；冠脉造影检查；实验室检查：CK、CK－MB、肌钙蛋白测定。

1.2.2 诊断标准：依据特征性的心电图表现、实验室检查、冠脉造影结果。

1.2.3 治疗及随访：发现心电图异常后建议行冠脉造影，必要时支架植入。不同意造影者，给予应用扩冠、抗血小板聚集、抗凝、营养心肌治疗。随访3月～半年。

2 结果

2.1神经影像学检查入院后均行头颅CT检查：均排除脑出血、蛛网膜下腔出血及颅内占位等与头痛相关性疾病。

2.2心电图检查均有ST－T改变，部分表现为ST段抬高等急性心肌梗死表现，部分表现为ST－T压低。

2.3冠脉造影检查行冠脉造影检查的患者均发现有冠脉狭窄。

2.4实验室改变CK、CK－MB、肌钙蛋白急性期均高于正常，治疗后均下降。

3 讨论

头痛最常见于颅内病变，如脑膜炎、脑肿瘤、蛛网膜下腔出血及静脉窦炎等。其次可见于功能性或精神性疾病，少见于全身性疾病。鼻窦炎、屈光不正及青光眼亦可引起头痛。与心脏病变相关的头痛在临床上罕见。急性冠脉综合征的不适症状一般表现为前胸部，部分患者疼痛位于上腹部、下颌、颈部、背部上方，但出现在下颌骨以上者罕见。以上病例发作时主要表现为头痛，经冠脉造影证实或经治疗心脏冠脉病变后头痛症状消失，证明心脏病变是头痛病因。目前心脏病变引起头痛机制不明，考虑可能与以下机制有关：（1）与急性冠脉综合征发作时降钙素基因相关肽分泌异常有关。降钙素基因相关肽是一种由降钙素基因表达的生物活性多肽，广泛分布于神经、心血管系统，具有强大的扩张血管、降低血压和正性变力、变时作用。有研究报道，急性心肌梗死早期血浆降钙素基因相关肽水平升高，对增加心肌血流、保护缺血心肌有重要意义［1－2］。降钙素基因相关肽在头痛的发病中占有重要地位，可能的机制是降钙素基因相关肽等神经肽使脑膜血管过度扩张，血浆蛋白渗出，肥大细胞脱颗粒，从而产生神经源性炎症，这些伤害性刺激通过三叉神经传入到三叉神经核尾部，最终到达脑内产生头痛［3］。（2）在缺血缺氧的情况下，心肌内积累过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏感觉神经的纤维末梢（痛觉纤维），心脏感觉传入神经（内脏感觉纤维）在向中枢传递的过程中与来自头部的一般躯体感觉传入神经有一定的联系，但由于内脏感觉纤维的数目较少，且其中细纤维占多数，痛阈较高；另外内脏感觉的传入途径比较分散，即一个脏器的感觉纤维经过多个节段的脊神经进入中枢，而一条脊神经又包含来自几个脏器的感觉纤维，如心脏主要经1～5胸神经进入脊髓，因此内脏痛常是弥散的，而且定位不准确。但来自头部痛觉传入神经属于一般躯体感觉纤维，痛阈低且纤维集中，故心脏病变的一般刺激在没有引起心脏疼痛之前，可首先表现为头痛，从而引起以头痛为主诉的心肌缺血症状。（3）心绞痛患者造影显示：约15%患者冠脉无明显狭窄。考虑患者的心肌血供与氧供不足，可能与冠状动脉痉挛、冠状循环的小血管病变，血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常有关［4］。目前研究表明：自主神经功能失调引起的颅内血管收缩舒张、神经调节及神经递质（如5羟色胺）分泌异常均是头痛发作的重要机制。因此推测交感及副交感神经系统功能失调，在引起冠脉痉挛，心电图表现为ST－T波异常及心肌酶学改变的同时也引起头痛发作。

总之，急性冠脉综合征表现形式多样，存在冠心病易患因素的患者在出现难以解释的症状时，要及时行心电图及心肌酶谱、肌钙蛋白检查，排除不典型急性冠脉综合征，并动态观察病情变化，以减少漏诊、误诊。

［1］Mair J，Lechleitner P，Langle T，et al.Plasma concentrations of calcitonin gene related peptide in patients with acute myocardial infarction［J］.Lancet，1990，335（20）：168－172.

［2］Kallner G.Release and effects of calcitonin gene related peptide in myocardial ischaemia［J］.Scand Cardiovasc J，1998，49（Suppl）：1－35.

［3］王永久，刘坤 .神经肽与偏头痛研究进展［J］.国际神经病学神经外科学杂志，2006，33（2）157－159.

［4］叶任高，陆再英主编 .内科学［M］.6版 .北京：人民卫生出版社，2005：273－283.