PCI术后支架内亚急性血栓形成1例

田攀，曹雪滨，张刚，杨梅

支架内血栓形成是冠状动脉（冠脉）介入术后少见、但却严重、甚至可危及生命等并发症。虽然药物涂层支架的广泛应用已经大大降低了冠脉内支架再狭窄的发生率[1]，但支架内血栓形成仍然是临床上较为棘手的问题，其形成与多种因素相关。现将我科收治等冠脉介入术后支架内亚急性血栓形成抢救成功1例报告如下。

患者女性，主因“间断性胸痛15年，加重6小时”入院。既往糖尿病病史18年，现口服“盐酸二甲双胍、优降糖”治疗，未监测血糖。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4ST段抬高（图1a）；急诊化验示门冬氨酸氨基转移酶（AST）121U/L（正常值0～40 U/L），乳酸脱氢酶（LDH）425U/L（正常值0～240 U/L），肌酸激酶（CK）1278U/L（正常值0～195 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）120U/L（正常值0～25 U/L）；随机血糖（Glu）：25.81 mmol/L，糖化血红蛋白（HbAlc）9.7%。血压诊断：①冠心病 急性下壁、右室、正后壁心肌梗死（Killip Ⅰ）级；②高血压病3级（极高危）；③2型糖尿病。行急诊PCI手术，因下壁、右室、正后壁心梗易出现房室传导阻滞阻滞，应用临时起搏器治疗，起搏功能正常。造影示冠脉呈右优势型，左主干无明显狭窄，前降支近段钙化，起始部偏心斑块，近中段弥漫不规则狭窄，最重90%，血流TIMI 3级。回旋支近段斑块，高位钝缘支近段局限狭窄80%，血流TIMI 3级。右冠近中段弥漫狭窄，锐缘支发出后99%狭窄，右冠远端血流TIMI1级。锐缘支开口狭窄90%，血流TIMI3级（图2a）。考虑右冠为本次急性心肌梗死罪犯血管，决定处理右冠病变，2.5×36 mm Excel雷帕霉素洗脱支架覆盖右冠中段病变，高压球囊扩张后造影示支架扩张充分，无残余狭窄，无夹层，血流TIMI3级，边支血流TIMI3级（图2b）。患者无不适。手术结束。术后复查心电图相关导联明显回落（图1b），并继续给予强化抗栓及减轻心脏负荷治疗。

术后46小时患者突然出现烦躁不安，血压下降，四肢发凉，测血压为90/50 mmHg，立即给予氯化钠反复静推补液，多巴胺持续泵入，行心电图提示下壁导联再梗，无起搏信号（图1c）。立即行急诊手术。造影示：右冠近段100%闭塞，血流TIMI0级（图2c）。立即引入Runthrough FLOPPY导丝，顺利通过右冠近段病变至右冠远端，沿导丝引入3.0×15 mm高压球囊18atm扩张右冠近段病变1次。退出球囊，造影示右冠血流未恢复。再送入球囊依次扩张闭塞段及以远端病变处。造影示右冠血流恢复，有血栓影，血流TIMI2级。送入吸栓导管，抽吸血栓，再造影示右冠血流恢复TIMI3级，血栓负荷减轻（图2d）。冠脉内注射替罗非班，并静脉泵入替罗非班。患者心电示波仍无起搏信号。行正位透视提示心包积液，在透视下行心包穿刺引流，缓慢抽出不凝血约100 ml，留置引流管。调整起搏电极位置后临时起搏器工作正常。术后复查心电图：窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波，下壁、右室、正后壁ST段较术前明显回落（图1d）。患者术后恢复良好，出院。

2 讨论

经皮冠状动脉介入手术是治疗冠心病急性心肌梗死的有效手段，能够在最短时间内使闭塞血管再通，恢复心肌供血。但如形成支架内血栓则会导致严重后果，死亡率约为20%～25%[2]。

2.1 介入术后支架内血栓形成的诊断标准 支架内血栓的诊断标准为休息时胸痛＞20 min或心电图检查示靶血管相关区域出现缺血性改变，或心肌酶学改变并且心血管造影检查显示有血管充盈缺损或支架内闭塞。根据血栓发生时间支架内血栓形成分为早期支架内血栓形成，即支架置入后30 d内，包括急性支架内血栓形成（支架置入术后24 h）及亚急性支架内血栓形成（支架置入术后24 h～30 d），晚期支架内血栓形成（支架置入术后30 d～1y）,极晚期支架内血栓形成（支架置入术后超过1y）。

图1 患者心电图演变（a：入院时；b：首次术后；c：再发心梗；d：二次术后）

图2 冠脉造影结果（a：入院时，箭头示右冠近中段弥漫狭窄；b：首次术后，箭头示置入支架后右冠支架扩张充分；c：再发梗死，箭头示右冠近段100%闭塞：d：二次术后，箭头示右冠血流恢复TIMI3级）

2.2 介入术后支架内血栓形成机制 支架内血栓形成，特别是药物涂层支架内血栓形成的机制目前尚不清楚。目前研究表明主要与下列因素有关[3]：①介入手术相关因素：管腔直径较小、支架贴壁不良、长支架、多支架及支架内重叠等；②患者和病变相关因素：低射血分数、糖尿病、高龄、肾功能不全、吸烟及急性冠脉综合征后置入支架（如急性心肌梗死后直接置入支架易出现支架内血栓形成）；③抗血小板治疗：术前、术后抗血小板聚集、抗凝治疗不充分、中断或患者对抗血小板药物低反应性等；④支架因素：支架金属表面阳离子的电荷作用，支架聚合物不能够降解引起炎症反应，药物涂层（西罗莫司和紫杉醇）等均具有促进血栓形成的作用；⑤内皮化受损：支架置入后内皮化开始启动，药物涂层（西罗莫司和紫杉醇）不仅可抑制平滑肌细胞增殖和迁移，且能抑制内皮细胞生成等。本例患者有糖尿病病史且控制不佳，为急性心肌梗死后直接置入支架，均是支架内血栓形成的高危因素。

2.3 支架内血栓的治疗 对支架植入术后患者出现胸痛必须注意到支架内血栓形成的可能性，及时作心电图、心肌酶学检查，必要时冠脉造影以免漏诊延误抢救时机。一旦发生支架内血栓形成，再次介入手术为首选方案，单纯球囊扩张及冠脉内溶栓等均有较好的治疗作用，应根据具体情况单独或联合使用。

2.4 关于本例患者抢救成功的经验 患者系急性下壁、右室、正后壁心肌梗死支架术后亚急性血栓形成导致心肌梗死再次发作，并出现心源性休克，心率显著增快，立即给予快速大量补液治疗，建立有效循环，为再次行急诊PCI争取更多时间。我科配备现代化介入导管室及24小时急诊PCI绿色通道，怀疑患者出现支架内血栓后可以最短时间行急诊PCI手术顺利开通闭塞血管。

面对血栓和出血高危风险并存的情况时，抗栓药物的使用成为一个棘手的问题。众所周知，纤维蛋白原和血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体结合是血小板聚集的最后共同通路[4，5]。盐酸替罗非班是一种非肽类GP Ⅱb/Ⅲa受体的可逆性拮抗药，它可以特异地结合血小板表面受体，阻止纤维蛋白原与GP Ⅱb/Ⅲa，受体的结合，从而阻断血小板的黏附、聚集，现已广泛用于治疗ACS，能成功地提高心肌灌注水平，而并未增加大出血的风险[6]。另有研究结果提示[7]，对ACS患者在围PCI术期靶血管有发生慢血流、血栓形成因素的高危患者，经冠脉或外周静脉应用盐酸替罗非班有助于改善心肌组织再灌注水平，减少围手术期血栓并发症所致的MACE发生。对该病例进行回顾性分析，在第一次血运重建后应当同时使用盐酸替罗非班治疗，可能明显降低血栓风险，而我们的做法相对保守，未同时加用抗栓药物治疗。在出现亚急性血栓后，考虑到患者心包血性积液情况，未继续使用盐酸替罗非班治疗。

患者支架内血栓形成后再次介入手术时正位透视提示心包积液，给以透视下行心包穿刺引流，缓慢抽出不凝血约100 ml，观察30分钟后透视未见心包积液征象。考虑为患者躁动临时起搏器电极穿孔引起。正常情况下右心室壁（3～4）mm，其中又以右心室心尖部的心室壁最薄，是最容易发生心脏穿孔的部位；而心脏扩大及下壁、右心室心肌梗死的患者更易穿孔。

[1] Fenwei W,Stouffer GA,Waxman S,et al. Late coronary stent thrombosis:Early vs. 1ate stent thrombosis In the stent era. Commentary[J]. Catheterization and Cardiovascular Interventions,2002, 55(2):142-9.

[2] Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P,et al. Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel eluting stent implantation in daily clinical practice：analysis of asingle center registry[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-21.

[3] 高立建,陈俊,陈纪林. 冠状动脉支架内血栓病理生理机制和临床研究进展[J]. 中国循环杂志,2007,22(5):396-8.

[4] 张勇,陈才,郑茜,等. 急性脑梗死患者纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化及其临床意义[J]. 中国医药,2013,8(1):31-2.

[5] 李玮,王缚鲲,安黎云. D-二聚体检测方法及临床应用进展[J]. 解放军医药杂志, 2013,25(5):80-2.

[6] 汪亚芸,陈曼华. 3种药联合盐酸替罗非班治疗急性冠状动脉综合征患者的疗效观察[J]. 重庆医学,2009,40(25):2527-31.

[7] 王琦琳,王齐兵,徐世,等. 急性冠状动脉综合征介入治疗联合应用盐酸替罗非班对围手术期转归的影响[J]. 中国临床医学, 2007,14(5):620-1.