血栓抽吸导管对急性心梗经皮冠脉介入治疗无复流的疗效观察

杨 俊，肖萍萍，张 彤，王 钊

（云南省第一人民医院，云南 昆明 650031）

急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化性心脏病中的危急重症，致病率和致残率高，传统药物治疗不能从根本上缓解症状和延长寿命。经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是治疗急性心肌梗死的重要方法，然而经球囊扩张及支架挤压后，血栓或斑块脱落引起血管远端栓塞，易出现“无复流”和“慢血流”现象，发生率 2.0%～15.3%[1]，导致部分心肌血流灌注不足，影响远期预后。研究发现无复流会导致患者心肌灌注不足，心功能恢复和远期预后不良，因此，预防和治疗无复流有重要的临床意义。现行的针对冠状动脉内血栓的一些特殊器械大多价格高昂，且操作繁琐，病人接受性差，只有少数医院能开展。TAPAS研究显示ST段抬高心肌梗死（STEMI）急诊PCI时行血栓抽吸有益[2，3]。抽吸导管获益的机制不仅包括抽吸导管清除血栓的能力，也包括其斑块减容的作用[4]。采用操作简单、价格相对容易接受的血栓抽吸装置来治疗冠状动脉内血栓取得良好效果。本研究通过在急性STEMI PCI时使用抽吸导管，观察抽吸导管对PCI术后血流TIMI分级、无复流现象、心肌再灌注、心功能的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象及分组

选择云南省第一人民医院2011年10月至2013年3月间心内科及重症监护病房收治的急性心肌梗死 22例，男17例，女5例，年龄（60±11）岁。根据接受经皮导管血栓抽吸情况将相匹配的病例分成两组，即血栓抽吸后介入组和单纯介入组。血栓抽吸后介入组12例，男10例，女2例，年龄（59±13）岁，发病至入院时间（4.1±2.6）h，病变血管直径（3.2±0.6）mm。单纯介入组10例，男7例，女 3例，年龄（61±11）岁，发病至入院时间（4.0±2.1）h，病变血管直径（3.3±0.4）mm。所有入选病人均符合2011年版美国心脏学会与美国心脏病协会（American College of Cardiology/American Heart Association，ACC/AHA） STEMI治疗指南，同时冠状动脉造影梗死相关动脉(Infarction Relative Artery，IRA)100%闭塞；血管直径在3 mm或以上；血管无明显钙化迂曲，无抗凝治疗禁忌证。

1.2 器械及手术方法

血栓抽吸导管采用Kaneka公司生产的ThrombusterⅡ血栓吸引导管。导管为6F单腔，内经1.30 mm，有效长度140 cm，应用PHILIPS FD2000心血管造影机及计算机冠状动脉造影定量分析系统进行造影后分析。所有入选者术前均口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg，并于鞘内注入肝素5000 U，术中标准肝素抗凝。采用计算机冠状动脉造影定量分析系统测量IRA前向血流，心肌梗死溶栓治疗临床试验（Thrombolysis In Myocardial Infarction，TIMI）评价术后冠状动脉血流情况，心肌水平灌注状态采用TIMI心肌灌注缝隙进行评价，并统计术后常规12导联心电图ST段回落率及左心室射血分数等相关预后指标。

1.2.1 抽吸导管组

行常规PCI治疗，经动脉鞘选择6F指引导管，先用0.36 mm冠状动脉引导丝入IRA远端，行球囊扩张后植入支架，再沿冠状动脉导丝送入血栓抽吸导管至血栓处，在X线透视下尾端接50 ml负压吸引装置，来回抽动导管，并根据造影结果重复至无明显血栓影像及改善冠状动脉前向血流。

1.2.2 直接PCI组

根据造影结果确定梗死相关动脉，导丝通过IRA闭塞病变后，采取球囊预扩张病变部位后前向血流多可明显改善，后再植入支架。

1.3 观察指标

1.3.1 术后即刻TIMI血流分级

TIMl 0级：血管完全闭塞，闭塞处远端血管无前向血流充盈。TIMI l级：仅有少量造影剂通过闭塞部位，使远端血管隐约显影，但血管床充盈不完全。TIMI 2级：部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端，但造影剂前向充盈和排空的速度均较正常冠脉慢。TIMI 3级：完全再灌注，造影剂在冠脉内能够迅速充盈排空。

1.3.2 ST段回落（STR）≥50%率

心肌再灌注评价指标，分析术前及术后1 h之内的心电图，术前ST段抬高值减去术后相应导联ST段残余抬高值再除以术前ST段抬高值定义为ST段回落(STR)率，以ST段回落≥50%定义为完全STR。

1.3.3 胸痛缓解

术后即刻胸痛减轻较术前缓解≥50%即为胸痛缓解，有助于评价心肌再灌注情况。

1.3.4 心功能评价

采用PHILIPS HD11XE型号彩色多普勒超声心动图于梗后24 h内及梗后2 周时测量LVDD及LVEF。

1.4 统计学方法

使用SPSS 16.0统计软件包处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验及Fisher’s精确检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料比较

两组患者年龄、性别、高血压病、糖尿病、吸烟史、发病至就诊时间、梗塞血管部位比较无统计学差异，（均P＞0.05，见表1）。

表1 2组患者一般临床资料比较

2.2 术后两组临床观察指标的比较

抽吸导管组术后即刻血流TIMI 2～3级12例，直接PCI组TIMI 2～3级7例，3例支架植入后发生无复流；抽吸导管组无复流发生率低于直接PCI组(P＜0.05)；抽吸导管组术后 1 h STR≥50%率高于直接 PCI组（P＜0.05）；抽吸导管组梗后24 h内LVDD低于直接PCI组，LVEF值高于直接PCI组（P＜0.05），但梗后2周LVDD、LVEF两组间没有统计学差异(P＞0.05)，见表2。

表2 术后两组临床观察指标的比较

3 讨论

急性心梗的发病机制是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，诱发血栓形成而引起冠状动脉血流完全中断或极度降低，进而导致心肌的缺血缺氧而坏死[5]，治疗的关键在于迅速开通梗死相关动脉，以缩小梗死面积，改善预后。近年来，无论是药物溶栓还是直接 PCI，再灌注治疗策略的基石一直致力于解除心外膜血管的闭塞。随着对心肌组织水平灌注的重视，发现部分冠状动脉内有血栓的急性心肌梗死病人PCI时血栓或斑块可能碎裂或脱落流向血管远端，导致血流不能完全恢复，疗效和预后不理想；同时因血流缓慢，在球囊扩张及支架术后易出现急性血栓形成。这种情况下即使充分和完全地开通了心外膜血管，由于梗死心肌组织微血管功能失调，可导致组织水平再灌注的失败，该现象即无复流或慢复流现象[6]。随着急性ST段抬高心梗患者急诊PCI术逐年增多，PCI中无复流现象一直困扰着临床医生。其中远端栓塞是无复流的主要机制，栓塞物质主要为冠脉内血栓或破裂的粥样斑块，但也有学者认为远端栓塞应该指原发于血栓或斑块脱落直接导致的血流受阻，微循环不一定受累及；而源于斑块内分子介质释放或再灌注损伤考虑为急诊PCI无复流的主要机制[7]。

针对减少无复流的发生，各种血栓清除装置（普通抽吸导管、机械性血栓清除装置和血栓保护装置）在急诊PCI术中相继使用。关于6415例患者(STEMI＜12 h)的30项随机试验的荟萃分析[8]显示，血栓抽吸是减少无复流最有效的措施。TAPAS研究入选了1071例STEMI患者，采用 6FExport抽吸导管进行血栓清除术，与常规PCI组比较，血栓抽吸后介入组心肌再灌注指标明显改善，心肌再灌注指标改善与预后改善相关(P≤0.004～0.0001)[2，3]，该研究为应用血栓抽吸导管提供了依据。

本研究表明使用抽吸导管组的前向血流TIMI 2～3级比率高于直接PCI组，无复流发生率明显低于直接PCI组，考虑与抽吸导管反复于梗塞部位抽吸可减少血栓负荷量，从而降低PCI过程中血栓脱落导致的血管远端微血栓形成[9]有关。此外，抽吸导管还可以有效清除罪犯病变的部分斑块物质(尤其是斑块内分子介质)从而减少无复流。然而，即使罪犯血管即刻PCI治疗血流达到心肌梗死溶栓治疗临床试验分级3级(TIMI 3)，仍有大约30%的患者心肌组织水平无血流灌注，而表现为持续的胸痛和心电图ST段抬高。再灌注治疗后，冠脉血流达到TIMI 3级，且经心肌声学造影证实心肌灌注良好的AMI患者中，其抬高的ST段迅速降低；而心肌无再流患者的ST段持续不降，甚至在原基础上继续抬高。本研究抽吸导管组术后1 h STR≥50%及胸痛缓解率均高于直接PCI组，说明PCI时使用抽吸导管可以改善心肌再灌注。Zmudka K[10]等研究说明AMI者PCI后心肌灌注水平能够影响心肌损害和左室功能。值得思考的是本研究抽吸导管组梗后24 h内的LVEF值高于直接PCI组，但梗后2 周的LVEF值两组间却没有统计学差异，说明抽吸导管的使用只改善梗后早期心功能。

因此，无论是清除血栓或清除斑块物质减少远端栓塞或无复流，对于急性STEMI梗塞相关动脉再行支架植入术时都应积极进行抽吸导管治疗，以减少无复流，改善心肌再灌注，改善心功能及预后。

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