董元航 谢沛 杜奕奇 湛先保 陈燕 郭杰芳 于齐宏 郭晓榕 李建萍 李兆申
暴发性胰腺炎合并急性肺栓塞两例临床分析
董元航 谢沛 杜奕奇 湛先保 陈燕 郭杰芳 于齐宏 郭晓榕 李建萍 李兆申
重症急性胰腺炎(SAP)发病急骤,变化迅速,病情危重而复杂,其早期并发症包括急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、腹腔间室隔综合征(ACS)、后腹膜出血等,发病72 h内出现致命性并发症称暴发性胰腺炎(FAP)。有关SAP合并急性肺动脉栓塞在国内外报道较少,但该并发症一旦出现,预后极差,因此需要引起医护人员的高度重视。本文报道2例FAP合并急性肺动脉栓塞的病例,并进行文献复习,以供临床参考。
病例1,女,55岁。因“持续性上腹钝痛2 d,伴气短、尿少10 h”入院。当地医院查血淀粉酶4260 U/L,上腹部CT提示急性胰腺炎伴大量渗出,诊断为SAP。予对症治疗未见好转,病情进一步恶化,出现呼吸窘迫、无尿等症状而于2 d后转入我院。入院体检:体温39.5℃,心率124次/min,呼吸36次/min,血压多次未测出,指脉70%,中心静脉压6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),膀胱压27cm H2O。患者意识不清,四肢厥冷,全身皮肤可见紫红色花斑,呈点头样呼吸,腹部高度膨隆,肠鸣音消失,24 h尿量100 ml。实验室检查:pH 7.05,氧分压52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),二氧化碳分压61 mmHg,剩余碱 -13.6 mmol/L,动脉血氧饱和度(SatO2)68%;WBC 13.14×109/L;Hb 145.0 g/L,血细胞比容 45.8%,血小板计数104×109/L;凝血酶原时间 23.5s,活化部分凝血活酶时间 74.1s;总胆红素 26.3 μmol/L,白蛋白29 g/L,ALT 2965 U/L,AST 7033 U/L,乳酸脱氢酶 2609 U/L,尿素 21.6 mmol/L,肌酐 290 μmol/L,胱抑素C2.80 mg/L;血钙1.38 mmol/L,血糖18.6 mmol/L,淀粉酶 2368 U/L,肌钙蛋白2.64 μg/L,B型钠尿肽491.9 pg/ml,CRP 195 mg/L,血清淀粉样蛋白 335 mg/L。入院时APACHEⅡ评分为34分,Ranson 评分为8分,CT评分为E级(图1)。入院时诊断:(1)FAP伴多脏器功能不全(MODS);(2)ARDS;(3)低血容量性休克;(4)弥散性血管内凝血(DIC);(5)急性肾功能衰竭;(6)胆囊结石伴胆囊炎;(7)高血压病3级。
入院后予紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸、连续3 d血液透析滤过(CRRT)、大量补充血容量、多巴胺升压、纠正酸中毒等急救治疗。再给予大黄鼻饲及灌肠导泻、导尿、腹腔积液引流、肛管排气、芒硝外敷,以及常规抑酸、抑酶、抗感染、保肝、化痰、改善微循环、小剂量速尿脱水等治疗。3 d后尿量增多,达4000 ml/d,继续隔日CRRT,共3次。1周后患者神智恢复,可以对答,持续辅助呼吸,肝功能、肾功能、凝血酶原时间、血气分析、血常规基本恢复正常。入院后第30天,突发心率增快,胸闷、大汗,指尖脉氧降至60%。床边胸片提示肺动脉段突出、楔形影,考虑为“急性肺动脉栓塞”。予低分子肝素抗凝3个月(第1周0.8 ml,1次/12 h,第2~3周0.4 ml,1次/12 h,之后改为0.4 ml,1次/d,均皮下注射)。因患者有消化道出血征象,未行溶栓治疗。此后病情稳定,2周后行肺动脉CT血管造影提示左肺上叶及下叶多发栓塞,右肺下叶动脉起始处栓塞可能(图2)。给予继续抗凝及呼吸机辅助呼吸治疗,肺栓塞症状好转,第52天撤呼吸机,后又经历腹腔感染等病程,最终于入院后6个月痊愈出院。
图1 上腹部增强CT
病例2,男,57岁。因“上腹疼痛14 h”由急诊拟“急性胰腺炎”转入我科。入院体检:体温39.0℃,心率110次/min,呼吸30次/min,血压138/99 mm Hg。意识清楚,呼吸急促,腹部膨隆,腹肌紧张,中上腹压痛明显,肠鸣音消失。实验室检查:pH 7.29,氧分压 70 mm Hg,二氧化碳分压 53 mm Hg,剩余碱 -1.1mmol/L, SatO292%;WBC 15.34×109/L,Hb 170 g/L,血细胞比容49.3%,血小板计数241×109/L;总胆红素28.7 μmol/L,白蛋白 40 g/L,ALT 178 U/L,AST 173 U/L,乳酸脱氢酶597 U/L;凝血功能正常,肾功能、电解质基本正常,血糖8.3 mmol/L,淀粉酶1080 U/L,CRP 252 mg/L。入院时APACHEⅡ评分为16分,Ranson评分为3分,CT评分为E级。入院诊断:(1)FAP伴急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(2)高血压病3级;(3)腹ACS。
入院当天急诊行腹腔灌洗,次日因呼吸困难,高流量面罩吸氧下指尖脉氧仍进行性下降,予紧急气管插管,呼吸机辅助呼吸。此后病情尚稳定。但入院后第31天突发呼吸困难,氧饱和度下降,血压不稳,考虑“急性肺动脉栓塞”,予低分子肝素抗凝,未行溶栓治疗。4 d后肺动脉CT血管造影证实为肺动脉栓塞(图3)。此后出现胰周假性囊肿并感染,胰周脓肿,经抗感染及双套管持续冲洗后好转出院。
图2 肺动脉CTA 图3 肺动脉CTA
讨论肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统,包括血栓、脂肪、羊水、空气、肿瘤细胞等,下肢深静脉血栓(DVT)脱落导致肺血栓栓塞(PTE)最常见[1]。赵永强等[2]报道,以DVT为初发表现的患者,11.1%~44.7%可并发PTE;在首先诊断为PTE的患者中,42%~66%经检查证实存在DVT。FAP患者在病程中晚期可出现血管性并发症或出血[3],如DVT。其可能的原因有:(1)与胰管相通的胰腺假性囊肿形成,胰液通过囊内血管进入血液,刺激血栓的形成[4]。(2)急性胰腺炎时血液高凝状态。(3)血流滞缓,长期卧床导致下肢静脉回流不畅,血流缓慢甚至停滞,易出现下肢深静脉血栓形成。(4)因早期需要积极、大量补液,静脉营养,血液滤过透析等实施深静脉穿刺置管,尤其是股静脉穿刺置管,使得穿刺静脉血流缓慢和血管壁损伤,导致静脉血栓形成。研究报道,DVT发病率与住院时间及深静脉置管时间呈正相关,住院22~29 d和置管22~27 d时的发生率最高,分别达69.2%和76.9%[5]。本组两例患者,病例1卧床170 d,颈内静脉置管14 d,股静脉置管11 d,经外周静脉中心静脉导管(PICC)留置140 d;病例2卧床60 d,颈内静脉置管4 d,股静脉置管31 d,未留置PICC管。另外病例2还出现真菌败血症,这无疑为DVT形成增加了风险。
数据统计,在美国肺栓塞每年可导致约15万至20万人死亡[6]。国内报道约20%~30%的肺栓塞患者因未及时诊治而死亡,若能早期给予抗凝治疗,病死率可望降至8%[7]。因此早期预防、早发现、及时诊断是关键。抗凝治疗是急性肺栓塞的基础治疗,对DVT、PTE推荐使用肝素或低分子肝素治疗5~7 d[8]。本组两例患者早期均预防性使用低分子肝素抗凝,并每日使用抗血栓泵预防下肢深静脉血栓形成,出现急性肺栓塞时也及时作出判断,给予低分子肝素抗凝治疗,均抢救成功。因此,在临床实践中,对于SAP患者我们要积极预防深静脉血栓的形成,尤其是病情危重、凝血功能异常的患者。而一旦出现病情稳定后突发呼吸、循环衰竭,要警惕肺动脉栓塞可能,及时予以恰当治疗,可以降低SAP病死率。
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10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.04.018
200433 上海,第二军医大学长海医院消化内科
李兆申,Email:zhsli@81890.net
2011-04-29)
(本文编辑:屠振兴)