运动后收缩压恢复与单纯性肥胖(超重)的关系

陈磊

摘要：分析运动后收缩压恢复(PSBPR)与单纯性肥胖(超重)的关系，探索PSBPR延迟作为肥胖(超重)患者新的调控标志物的可行性。将169名志愿者按照身体质量指数(BMI)分为肥胖(超重)组(BMI≥24 kg/m2，n=91名)和正常体重组(18 kg/m2≤BMI<24 kg/m2，n=78名)。所有受试者均进行一次递增负荷功率车实验，分别测定运动前安静时、运动中以及运动后恢复期的收缩压，以运动后第3分钟的收缩压与运动后第1分钟收缩压的比值(第3分钟收缩压恢复比，rSBPR)超过1.0作为PSBPR延迟的指标。比较两组rSBPR和PSBPR延迟发生率的差别并分析肥胖指数(体脂百分比、身体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、腰围身高比(WSR))与rSBPR的相关性。结果：肥胖(超重)组rSBPR(男：0.97±0.03；女：0.95±0.05)高于正常体重组(男：0.79±0.02；女：0.80±0.04)(均为P<0.01)；肥胖(超重)组PSBPR延迟发生率(男：16.0%；女：23.4%)显著高于正常体重组(男：2.7%；女：4.3%)(均为P<0.01)；肥胖(超重)的男性和女性发生PSBPR延迟的危险性分别是正常体重者的8.0倍和4.6倍。相关分析显示，肥胖(超重)组男性体脂百分数、BMI与rSBPR相关系数分别为0.381(P<0.01)和0.316(P<0.01)，肥胖(超重)组女性WSR与rSBPR相关系数为0.402(P<0.01)，正常体重组男性体脂百分数、BMI与rSBPR相关系数分别为0.436(P<0.01)和0.310(P<0.01)。结果表明：PSBPR延迟可能是肥胖(超重)患者可调控的心血管危险因素

关键词：运动生理学；收缩压恢复；肥胖；超重；肥胖指数；运动

中图分类号：G804.2文献标识码：A文章编号：1006-7116(2012)04-0134-06

肥胖(超重)患者运动中的血压反应规律已得到了深入研究[1]，但很少有学者关注运动后恢复期血压的变化。运动后收缩压恢复(post-exercise systolic blood pressure recovery，PSBPR)是指在递增负荷运动中，当达到最大运动强度(或最大预测运动强度)后收缩压下降的速率，它已成为心血管系统和自主神经系统对运动应激反应的关键指标之一[2-3]。PSBPR延迟定义为运动后第3 min的收缩压与运动后第1 min收缩压的比值(简称第3分钟收缩压恢复比，the third minute systolic blood pressure recovery ratio，rSBPR)超过1.0[4]。研究表明，PSBPR延迟与全身血管阻力增高、交感神经活动过度以及副交感神经活动减弱有关[3]，是冠心病[5]、中风[6]、高血压[7]和急性心梗[3]的敏感预测指标。年龄[8]、体力活动[3]、吸烟[9]、安静心率[9]是PSBPR的影响因素。

业已证实，肥胖是代谢综合症的主要组分之一，与多种心血管危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常和交感神经活动过度有关联。肥胖已成为21世纪威胁人类健康和生命的头号杀手之一。表征肥胖的参数如体脂百分比(percentage of body fat)、身体质量指数(body mass index，BMI)、腰围(waist circumference，WC)、腰臀比(waist hip ratio，WHR)和腰围身高比(waist stature ratio，WSR)常用来区分肥胖(超重)和正常体重以及全身性肥胖和向心性肥胖，是心血管危险因素和心血管疾病的重要预测变量[10]。Dimkpa等[11]对正常体重人群的调查研究发现，在男性rSBPR与BMI正相关，在女性rSBPR与WC正相关。但PSBPR与肥胖的关系鲜有报道，PSBPR延迟在肥胖人群中的发生率以及是否可作为一个可调控的危险因素，目前尚不明确。本研究旨在探讨PSBPR以及PSBPR延迟与肥胖(超重)的关系，分析上述5个肥胖变量与rSBPR的相关性，以期为肥胖(超重)人群提供新的可调控的危险因子。

1研究对象与方法

1.1受试者的筛选

招募郑州市某社区的志愿者275名，通过问卷调查了解受试者的病史、服药史和吸烟史。入选标准为健康成年人与单纯性肥胖(超重)人群，排除继发性肥胖者(库欣综合征、原发性甲状腺功能减退症、下丘脑性肥胖、多囊卵巢综合症等)和药物引起的肥胖(抗精神病药、糖皮质激素等)[12]，排除各种心血管疾病(高血压、冠心病、外周血管疾病等)、糖尿病、血脂异常、长期吸烟(≥1支/d，平均每周≥5 d)、酗酒和服药者，排除由于下肢骨关节疾病而不能完成功率自行车实验者。高血压、糖尿病、血脂异常的诊断参考中国疾病预防控制中心(CDC)的标准。共188名受试者(年龄：26～40岁，82男，106女)符合标准并自愿参加本实验。

1.2形态学测量

清晨空腹状态下，采用身体组成分析仪(Inbody 3.0，韩国)测量体脂百分数；腰围测量方法：带尺经髂前上棘和第12肋下缘连线中点处，水平绕一周，于自然呼气末测量其围度；臀围测量方法：沿股骨大转子，将带尺沿水平位经背部绕至前方读数；分别计算WHR和WSR。身高、体重利用体质检测组件(方舟-III，中国)测试(轻装、赤足)，BMI=体重(kg)/身高2(m2)。受试者按照BMI分为两组，即正常体重组(18≤BMI<24)和肥胖(超重)组(BMI≥24)。

1.3症状限制性运动负荷实验

利用功率自行车(Monark 839E，瑞典)进行症状限制性运动负荷实验。实验在清晨(09:00)进行，所有受试者在实验前48 h内清淡饮食，禁止吸烟、饮酒、饮咖啡和进行剧烈运动，女性未处在月经期。实验前签订知情同意书并填写PAR-Q问卷，问卷中7个问题均回答“否”者可参加本实验。整个过程在心电监护(Mac120，日本)以及专业医师陪同下进行。先休息10 min，测定安静坐位时的血压(SUN TECH-420自动血压仪，美国)和心率(Polar FS1，芬兰)，进行10 min准备活动(拉伸与慢跑)后，适应性蹬车2 min(20 W)，随后进行正式实验：起始负荷为30 W，每2 min递增30 W，保持60 r/min的转速，直至力竭(若受试者在心率、血压、心电图、呼吸、主观感觉、客观表现等任一方面出现异常或者受试者主动要求停止实验时，即终止实验)[13]，运动中最大心率至少达到最大预测心率的80%～85%[4](最大预测心率计算公式为：HRmax=208－0.7×年龄[14])。实验中每2 min测定一次血压和心率(即每级负荷测定1次)。实验结束后嘱受试者坐位，立刻测量血压(1 min内)，之后每2 min测定一次，直到血压恢复至安静水平，计算运动后第3 min的收缩压与运动后第1 min收缩压的比值，若该比值>1.0为PSBPR异常增高，并定义为PSBPR延迟[4]。

实验期间排除19名未能完成功率车实验(包括最大心率未达到最大预测心率的85%以上者)的受试者(7男，12女)，因此，本实验的最终样本量为169人(75男，94女)。

1.4统计学分析

实验数据用平均数±标准差表示。组间比较使用独立样本t-检验；收缩压的时程变化使用重复测量的方差分析；PSBPR延迟发生率的比较使用卡方检验并计算比值比(odds ratio，OR)和95%置信区间(confidence interval，CI)以估计相对危险度；rSBPR与各肥胖指数的关系使用偏相关分析(校正其他相关变量)并计算相关系数。P<0.05为显著性水平，P<0.01为非常显著水平。所有数据均用SPSS 15.0统计软件包进行处理。

2研究结果与分析

2.1安静时的一般情况

按BMI分组后，正常体重组78人(43男，35女)，肥胖(超重)组91人(32男，59女)。两组除年龄外，其他各指标均存在显著性差异(见表1)。

2.2运动后收缩压的变化

肥胖(超重)组安静时收缩压高于正常体重组(P<0.01)，运动后第1 min分别恢复至178和168 mmHg，第3 min恢复至162和148 mmHg。正常体重组收缩压在运动后7 min即恢复至安静水平(P>0.05)，而肥胖(超重)组在运动后第11 min才恢复至运动前(P>0.05)(见图1)。

2.3两组rSBPR和PSBPR延迟发生率比较

肥胖(超重)组rSBPR(男：0.97±0.03；女：0.95±0.05)高于正常体重组(男：0.79±0.02；女：0.80±0.04)(均为P<0.01)。进一步计算PSBPR延迟发生率和OR值(见表2)发现，肥胖(超重)组PSBPR延迟发生率(男：16.0%；女：23.4%)显著高于正常体重组(男：2.7%；女：4.3%)(均为P<0.01)。肥胖(超重)的男性和女性发生PSBPR延迟的危险性分别是正常体重者的8.0倍和4.6倍。

2.4rSBPR与各肥胖指数的偏相关分析

通过校正性别、年龄、安静心率等变量后，对rSBPR与各肥胖指数进行偏相关分析(见表3)，结果发现，肥胖(超重)组男性体脂百分比、BMI与rSBPR相关系数分别为0.381(P<0.01)和0.316(P<0.01)，肥胖(超重)组女性WSR与rSBPR相关系数为0.402 (P<0.01)；正常体重组男性体脂百分比、BMI与rSBPR相关系数分别为0.436(P<0.01)和0.310 (P<0.01)，正常体重组女性各肥胖指数与rSBPR无显著关联。

3讨论

PSBPR是临床医学上用来诊断心血管疾病的重要工具，研究发现，运动后第3 min的收缩压与运动中收缩压峰值[15]或运动后恢复期第1 min收缩压[4]的比值是一极为实用的表征PSBPR的指标。由于收缩压峰值需要在运动中测定，误差较大，而恢复期血压容易测量，结果稳定[4]，因此，本研究选取后者(即rSBPR>1.0)作为PSBPR延迟的参数。由于肥胖是心血管疾病的独立危险因素，PSBPR延迟又是预测心血管疾病及其严重程度的重要辅助指标[16]，特别是对于冠心病的诊断，其在特异性、准确性、阳性预测值等方面要明显优于心电图ST段压低标准[17]，因此，肥胖患者PSBPR的变化以及与PSBPR延迟关系的研究显得格外重要。本研究结果显示，肥胖(超重)组rSBPR明显高于体重正常组，说明肥胖(超重)者运动后的收缩压变化较体重正常者显著延迟，这一点从两组运动后收缩压恢复的时程变化中得到进一步验证。本研究还发现，肥胖(超重)组PSBPR延迟的发生率明显高于体重正常组，肥胖(超重)的男性和女性发生PSBPR延迟的危险性分别是正常体重者的8.0倍和4.6倍。这些数据初步揭示了PSBPR延迟、肥胖(超重)和心血管危险疾病之间的相互关系。

关于PSBPR延迟的机制至今仍未明确，可能与全身血管阻力[6]、自主神经系统活动[3，6]、压力反射敏感性[18]和身体机能状态改变有关，此外，年龄[8]、体力活动[3]、吸烟[9]、安静心率[9]等因素均可影响PSBPR。有研究发现，递增负荷运动后收缩压下降速率延迟与交感神经活动增强和副交感神经活动减弱相关联[3]。进食过量和体重增加均可导致交感神经活动过度，而交感神经活动过度可进一步加重体重增长[19]；体重减轻有助于改善自主神经系统的功能[20]并降低心血管危险因素如空腹血糖水平、胰岛素抵抗、高血压和高胆固醇血症等[21-22]。同时，PSBPR速率与有氧运动能力呈正相关[3]。结合本研究的结果，我们认为，肥胖(超重)患者交感神经系统活动过度、体适能下降、心血管危险因素增加，从而影响了PSBPR速率，造成rSBPR明显高于体重正常者。

Dimkpa等[11]对正常体重人群的调查研究发现，在男性PSBPR与BMI正相关，在女性PSBPR与WC正相关。为探寻肥胖患者PSBPR延迟的最佳预测参数，本研究选取肥胖(超重)人群为研究对象，并以正常体重者为对照，对各肥胖指数与rSBPR进行了相关分析，结果发现，在男性中(不管体重是否正常)，体脂百分比与rSBPR相关性最强，其次为BMI，而在女性肥胖(超重)人群中，WSR与rSBPR相关性最高。体脂百分比和BMI是公认的表征体重超重或肥胖的指标[23]，反映全身性肥胖，但不能反映向心性肥胖，与女性比较，男性全身性肥胖与心血管危险的关系更为密切[24]。WC、WHR和WSR等指标反映向心性肥胖，研究发现，向心性肥胖好发于女性[25]，女性向心性肥胖(而非全身性肥胖)与心血管危险的关系更为密切[10，26-27]。虽然既往的研究认为WC是诊断腹部脂肪积聚[28]以及预测心血管危险[29]的最佳指标，但Ho等[10]最近的研究指出，WSR是预测心血管危险因素的最佳变量并推荐WSR<0.48作为临界值。因此，BF%和BMI是男性(不管体重是否正常)PSBPR延迟的最佳预测因子，而WSR则是女性肥胖(超重)者PSBPR延迟的最佳预测因子，从而证实PSBPR延迟可能是肥胖(超重)患者可调控的心血管危险因素。本研究的结果也提示，肥胖(超重)人群应积极采取措施(如长期规律的体育锻炼)减轻体重，降低PSBPR延迟的发生率，避免心血管不良事件的突发。今后的研究应针对肥胖(超重)患者这一特殊人群，探寻降低rSBPR和PSBPR延迟发生率的最佳运动处方(运动方式、运动时间、运动频率和运动强度)并进一步探讨PSBPR延迟的发生机制(包括中枢机制与外周机制)，为肥胖(超重)患者制定新的治疗方案提供依据。

肥胖(超重)患者rSBPR和PSBPR延迟发生率明显高于体重正常者，全身性肥胖指数(BF%和BMI)和向心性肥胖指数(WSR)分别是男性和肥胖(超重)女性rSBPR的最佳预测因子，因此，PSBPR延迟可能是肥胖(超重)患者可调控的心血管危险因素。

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