刘红波 (宁波市鄞州区钟公庙街道社区卫生服务中心 315192)
肝脏是人体的重要器官,作为合成体内蛋白质的场所,出现任何疾病均可影响肝脏对蛋白质的合成。血清白蛋白(ALB)是临床检测肝脏功能的一项指标,但经临床证实,一般在患者病情危重时才可发生变化[1],且仅测定ALB敏感性较差。前白蛋白(PA)与胆碱酯酶(CHE)是近几年来发现的一种可反映肝脏病理变化的指标。为了解这三项指标对肝脏疾病的诊断价值,我院对肝病患者进行了ALB、PA、CHE三项指标的检测。现将结果报道如下:
1.1 一般资料 选择2009年1月至2010年9月,我院收治的慢性病毒性肝炎51例(设为慢肝组),肝硬化49例(设为肝硬化组)作为研究对象。慢性病毒性肝炎51例中男31例,女20例;年龄23~73岁,平均(49.7±10.6)岁。肝硬化49例中男28例,女21例;年龄24~72岁,平均(49.2±10.3)岁。
1.2 方法 取所有研究对象清晨空腹肘静脉血3ml送检。使用AU-400(OLYMPUS公司生产)全自动生化分析仪。所有检测试剂均为原装试剂。实验室检验人员严格按照仪器说明进行操作。其中,血清白蛋白正常范围为35~55g/L;前白蛋白正常范围为180~390mg/L;胆碱酯酶正常范围为4 000~13 200U/L。慢性病毒性肝炎患者及肝硬化患者取治疗前与治疗10日后的血液进行检测。
表1 两组治疗前各指标比较 ±s)
表1 两组治疗前各指标比较 ±s)
组 别 例 数 ALB(g/L)PA(mg/L)CHE(U/L)慢 肝 组 51 33.1±4.1106.0±34.44707.3±895.2肝硬化组 49 25.1±5.0 85.3±14.12324.5±466.8
由表1可见,肝硬化组的上述三项指标水平均明显低于慢肝组,也低于正常值;慢肝组ALB水平略低于正常值,PA水平明显低于正常值,CHE水平在正常范围内。
由表2可见,慢肝组治疗后的ALB、CHE水平均在正常范围内,PA水平低于正常值;肝硬化组上述三项指标均低于正常值;两组除ALB升高幅度差别不大外,余两项慢肝组升高幅度均明显大于肝硬化组。
由于肝脏是人体合成蛋白质的主要器官,无论发生任何急性或者慢性疾病,均可能导致蛋白质合成障碍,使人体血清中的蛋白质浓度改变。
血清白蛋白是肝脏合成效率较高的一种蛋白质,其半衰期在17~23天[2]。一旦肝脏功能受到损害,其生成的白蛋白量会减少,体内白蛋白水平下降。血清白蛋白作为临床检测肝脏功能的一项指标,应用范围较广,发现时间较早,白蛋白水平能够很好地反应肝脏的储备功能。但是,经过多年的临床应用发现,血清白蛋白指标并不敏感,主要是因为它半衰期较长,肝脏停止合成后,仍能够保证外周的血液浓度在原本的80%左右[3],而且可能受到临床治疗时为患者输入白蛋白的影响。
前白蛋白由于分子量小,在人体中半衰期较短,一般为2~4天[4],在肝脏合成后,可在外周血液中迅速被检测,而一旦发生肝脏损害,其值可迅速降低,因此能够准确反映出肝脏细胞的合成功能。随着肝脏损害的严重程度,前白蛋白的指标也随之变化,敏感性较高。
血清胆碱酯酶由肝细胞所合成,并释放入血。当肝脏受到损害时,胆碱酯酶的合成减少,因此在血浆中检测值降低。它一般可用于检测肝脏的合成代谢能力,并判断肝脏疾病的预后。
表2 两组治疗后各指标比较 s)
表2 两组治疗后各指标比较 s)
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我们通过对治疗前不同肝脏疾病患者的指标对比发现,患有肝脏疾病的患者各指标均偏低,尤其是PA,而随着病情好转,患者的各指标也随之升高,但PA仍低于正常水平。我们还发现,肝脏损害越严重,上述三项指标的水平也越低,即使病情好转后,其升高幅度也较小。总之,急慢性肝病患者血清白蛋白、前白蛋白及胆碱酯酶的变化特点有各自的特异性,临床联合检测这三项指标对肝脏疾病患者的临床意义较大。
[1]石虹,王吉耀,刘天舒,等.慢性乙型肝炎患者血清生化指标与肝组织病理学炎症及纤维化程度的关系[J].复旦学报(医学版),2007,34(2):246-249.
[2]何彪,李飞,吴钊坤,等.血清白蛋白、前白蛋白、总胆汁酸、胆碱酯酶在肝病中联合检测的临床意义[J].中国医学创新,2011,8(14):114-115.
[3]Patel K,Gordon SC,Jacobson I,et al.Evaluation of a panel of non-invasive serum markers to differentiate mild from moderate-to-advanced liver fibrosis in chronic hepatitis C patients[J].J Hepatol,2004,41(6):935.
[4]Croquet V,Vuillemin E,Ternisien C,et a1.Prothrombin index is an indirect marker of severe liver fibrosis[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2002,14:1133-1141.