6例硝基苯中毒患者的诊治分析

汪文杰，鲁厚清，邵仁德，汪 洋，吴忠展

硝基苯属于芳香族氨基硝基化合物，主要用于制造染料、橡胶、某些药物、炸药、涂料等化学工业方面，在其生产和运输的过程中常发生急性中毒［1］。笔者回顾性分析6例我院抢救的硝基苯中毒患者，经积极治疗均痊愈出院，现报道如下。

1 资料

1.1 临床资料 所有患者均为男性，既往体健，年龄53～68岁，平均60岁，均因在工厂将废弃的化工原料倒于垃圾场时接触硝基苯，先后发病，门诊均以急性硝基苯中毒收入我科。

1.2 临床表现 所有患者均出现口唇、面色及全身皮肤青紫，指趾端甲床明显发绀，2例出现足底青紫斑，均有不同程度头昏、头痛、恶心。查体:双瞳孔等大等圆，光反应灵敏;肺部听诊呼吸音清，无呼吸困难;心率加快(＞100次/min)2例，血压正常;2例诉心悸胸闷，腹平软，肝脾肋下未触及;2例于饮酒后出现意识障碍，无抽搐及烦躁不安，腱反射存在，未引出病理反射;手足麻木者1例。

1.3 临床辅助检查 白细胞及中性粒细胞偏高2例，血红蛋白、血小板偏低2例;尿常规潜血(+)1例，生化胆红素升高4例，以间接胆红素为主;肾功能、血电解质、二氧化碳结合力均正常;外周血细胞形态学未见异常;Hams试验和coombs试验无异常。

2 诊断及治疗经过

按职业性急性硝基苯化合物中毒诊断标准，从患者鞋上提取黑色粉末进行比对分析。确诊为硝基苯中毒后均脱掉污染衣物，彻底清洗全身皮肤。给予吸氧，亚甲蓝(美蓝)60 mg静脉注射。2例昏迷者经亚甲蓝推注后清醒，并予维生素C 5 g、地塞米松5 mg抗溶血、保肝、碳酸氢钠碱化尿液，以及预防血红蛋白在肾小管凝聚等支持治疗，治疗1d后，4例轻中型患者症状、体征消失;2例重型患者症状、体征有所缓解，仍有紫绀，重复应用1次亚甲蓝后，症状、体征渐渐消失。留院观察5～7d后，化验有异常者经复查后恢复正常好转出院［2-4］。

3 讨论

硝基苯是一种无色或微黄色油状液体、脂溶性物质，有苦杏仁味，见光后颜色加深，在生产条件下，以粉尘或蒸气的形态存在于周围环境中。可同时经皮肤和呼吸道粘膜吸收，经皮肤吸收是引起中毒的主要原因，吸收进入人体后，被还原为亚硝基苯和苯基羟胺。苯基羟胺氧化能力比较强，使红细胞中正常的氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使其失去携氧的能力，引起全身组织缺氧，故高铁血红蛋白血症是其急性中毒表现的主要病理基础［5-6］。另外，高铁血红蛋白还可引起还原性谷胱甘肽减少，使细胞膜功能受损，导致红细胞脆性增加进而破裂，发生溶血，硝基苯也可直接作用于肝细胞，导致肝实质脂肪变性及肾脏的损害。随着体内硝基苯含量的增高，各种症状、体征随之出现，如:头昏、头痛、恶心及过敏性皮炎等，较严重者可出现血红蛋白尿、肝功能异常、昏迷、抽搐等。彻底清洗皮肤是阻断毒物吸收的关键环节。亚甲蓝(美蓝)是硝基苯类中毒的特效解毒剂［7-8］，可以作为电子传递，使高铁血红蛋白复原为正常血红蛋白，参加携氧，提高携氧能力，其在治疗硝基苯中毒引起的高铁血红蛋白血症方面，作用迅速、疗效确切，应早期应用，本组6例均经亚甲蓝、大剂量维生素C、补液等治疗后好转。这起中毒事故是由于企业对本厂的生产废料毒性缺乏足够认识，加之工人防护意识不强引起。因此，应加强宣传教育，开展职业卫生知识的培训，加强化学品的管理，提高工人安全意识及自我保护能力，从而减少类似事件再次发生［9-11］。

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