急性重症病毒性心肌炎22 例

江国强，刘 政

急性重症病毒性心肌炎是一种危及生命的严重心血管疾病，常表现为严重的心律失常、阿－斯综合征、心源性休克、心力衰竭、心包炎，甚至猝死。因此，早期诊断、治疗显得尤为重要。2002－01 至2010－01 我院诊治急性重症病毒性心肌炎22 例。

1 临床资料

1.1 一般资料 共22 例，其中男10 例(45.5%)，女12 例(54.5%)，14 ～50 岁，平均(26.8 ± 10.9)岁。诊断依据:(1)22 例中17 例发病前3 周内有病毒感染史，其中12 例为上呼吸道感染，5 例为腹泻，5 例病毒感染史不明确;(2)有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心功能衰竭、心源性休克等;(3)血清心肌酶升高和(或)肌钙蛋白Ⅰ升高;(4)排除其他各种心脏病，如冠心病、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进，以及其他代谢性或免疫性心脏病。以上均符合1999 年制定的急性心肌炎诊断标准。

1.2 临床表现

1.2.1 发热 17 例，体温37.8 ～39.2 ℃，多为不规则热或弛张热，热程3 ～5 d。

1.2.2 呼吸困难 20 例有呼吸困难，其中12 例在发热后1 ～3 d出现呼吸困难等急性左心衰竭症状就诊。

1.2.3 晕厥 5 例在发病2 ～5 d 后并发晕厥、短暂意识丧失，以Ⅲ度房室传导阻滞收住院。

1.2.4 胸痛 4 例在感染后5 d 出现持续性胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的表现，其中2 例表现为心源性休克。

1.2.5 其他症状 20 例出现胸闷症状;5 例合并急性肺水肿;2 例合并急性心包炎;3 例伴有胸腔积液;2 例伴有腹水。

1.3 辅助检查

1.3.1 标准12 导联心电图 心电图以窦性心动过速为主要表现者5 例，Ⅲ度房室传导阻滞5 例，4 例ST 段弓背向上抬高，持续2 ～3 d ST 段恢复至等电位线，其中1 例有Q 波形成。其余表现为非特异性ST–T 改变及期前收缩。

1.3.2 血清酶学变化 全组患者自入院即刻测血清酶1次，以后每隔12 h 测1 次，连续1 周。血清酶(LDH、CK –MB、AST)均持续增高，无酶峰变化。15 例肌钙蛋白I 升高，占68.2%。

1.3.3 超声心动图检查 所有患者入院后2 ～4 d 内进行了超声心动图(飞利浦IE33 心脏彩超机)检查，发病3 d 内6例测得左室内径值增大，4 例愈后恢复正常，2 例经随访发展为扩张型心肌病;另有10 例左室后壁运动度普遍性明显减弱;2 例有少量心包积液，病愈后复查心包积液消失;4 例心电图ST 段弓背向上抬高，酷似急性心肌梗死的心电图表现，超声心动图检查未见节段性运动障碍。

1.3.4 冠状动脉造影检查 对4 例心电图酷似急性心肌梗死的患者急诊行冠状动脉造影检查，冠状动脉未见明显病变，行左心室造影检查见整个左心室收缩功能减弱，左室射血分数明显减低(38.8% ±3.0%)。

1.4 治疗方法 急性重症病毒性心肌炎发病急且病情重，目前尚无特异性治疗方法。本组所有患者入院后均卧床休息、吸氧、心电监测，并给予营养心肌、抗病毒、对症支持、免疫治疗。发病早期酌情使用小剂量糖皮质激素;对出现Ⅲ度房室传导阻滞者，予以安置临时心脏起搏器度过急性期。对于合并急性肺水肿、呼吸衰竭的患者，予以无创辅助正压通气。

1.5 结果 本组治愈11 例(50%)，好转8 例(36.4%)，死亡3 例(13.6%)。在好转病例中经病后2 年随访，有2 例发展为扩张型心肌病(男、女各1 例)。5 例Ⅲ度房室传导阻滞患者全部予以置入临时心脏起搏器，均恢复窦性心律，其中1例遗留Ⅰ度房室传导阻滞。3 例急性期死亡，其中2 例死于多器官功能衰竭，1 例死于心跳骤停。

2 讨论

急性重症心肌炎是常见的重症心血管疾病，病因可为感染性、过敏、变态反应或风湿性疾病、理化因素等，但以病毒感染最为多见，包括柯萨奇病毒、埃可病毒及腺病毒等，导致心肌细胞及其组织间隙的弥漫性炎性反应，本组有17 例发病前有病毒感染史，支持病毒感染为急性重症心肌炎主要的发病原因之一，与文献［1］报道相符。

对病毒感染心肌细胞的机制尚未完全阐明。目前认为，感染早期主要是病毒直接侵犯心肌细胞，后期则是由病毒和受损心肌引起的免疫病理过程，同时伴有心肌胶原纤维广泛增生，以至心肌纤维化。该病理变化机制可能在病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变过程中起重要作用。本组有6 例发病初期时测得左室内径增大，4 例病愈后恢复正常，2 例发展为扩张型心肌病也支持上述理论。部分重症心肌炎患者同时合并其他器官病毒感染，如合并脑、肝、肾、胰腺等器官损害，可导致多器官功能衰竭，预后差［2］。本组有2 例即死于多器官功能衰竭。

部分急性重症病毒性心肌炎患者，由于心肌严重损伤致心肌坏死，或因炎性反应累及冠状动脉引起心肌严重供血不足，使心电图呈现心肌梗死图形:异常Q 波、ST 段弓背向上抬高，心肌酶谱也可增高。这部分患者的临床表现酷似急性心肌梗死，尤其在中老年合并有冠心病易患因素的患者，早期的症状、心电图及心肌酶谱等辅助检查不能完全排除急性心肌梗死，因此建议急诊行冠脉造影检查，尽快明确诊断，及时予以治疗。

目前，确诊急性病毒性心肌炎的依据是:在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原或通过病毒中和抗体、补体结合试验或血细胞凝聚抑制反应滴度检查明确。通常病毒培养呈阴性，血清学试验常无诊断意义，且上述检查有一定风险。目前主要依靠典型临床表现和相应心肌损伤指标诊断病毒性心肌炎。同时需要排除冠心病、风湿性心肌炎、甲亢性心脏病、中毒性心肌病及其他代谢性或免疫性心脏病。

重症病毒性心肌炎的治疗主要针对病毒感染和心肌炎性反应两方面。干扰素及部分中草药(如黄芪等)有抗病毒作用。细胞介导免疫损伤是重症心肌炎的发病机制之一，在发病后短期适当应用糖皮质激素可帮助度过危险期，同时予以能量合剂营养心肌、维生素C 清除自由基，并防治心衰及心律失常。对Ⅲ度房室传导阻滞或心跳骤停的患者，可予以置入临时心脏起搏器，直至恢复窦性心律，部分患者可遗留心电图异常(如期前收缩、Ⅰ度房室传导阻滞等)。对不能恢复的Ⅲ度房室传导阻滞，需安置永久心脏起搏器［3］。对合并急性肺水肿及呼吸衰竭的患者可予以无创正压通气，可改善低氧血症及高碳酸血症，降低插管率，提高生存率。有报道对部分合并急性左心功能衰竭、心源性休克的重症心肌炎患者予以安置主动脉内球囊反搏可稳定血流动力学，改善预后［4］。

综上所述，急性重症心肌炎发病急骤，病情进展迅速，在短期内可出现重要器官严重损伤，若抢救治疗不及时，常可危及患者生命。因此，临床上应高度重视，及早诊断并采取综合治疗措施。

［1］ 钮晋红.38 例急性重症心肌炎的临床分析［J］. 中国当代医药，2010，17 (22):54－55.

［2］ 乔怀宇，黄国明. 伴多脏器功能损伤重症心肌炎抢救成功2 例［J］. 现代诊断与治疗，2007，18(6):360.

［3］ 段海峰，李 玮，周子健，等. 急性病毒性心肌炎的诊治体会［J］. 中国实用医药，2007，2 (35):58.

［4］ 张星宇，吕利雄，徐欣晖，等. 无创正压通气联合主动脉内球囊反搏术成功救治急性心肌炎并发心源性休克1 例［J］. 中国危重病急救医学，2007，19(2):116.