坎地沙坦酯复合川芎嗪治疗慢性肺心病的临床效果分析

刘杰

(九台市人民医院内一科 长春 130000)

慢性肺心病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常,造成肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病[1]。在临床上,一般予以治疗以控制感染,改善通气,合理氧疗为主,必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。本文为探讨坎地沙坦酯复合川芎嗪对慢性肺心病的疗效,对60例慢性肺心病患者进行了分组研究,总结了使用坎地沙坦酯复合川芎嗪治疗慢性肺心病的经验,具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本人收集2006年6月至2010年11月我院门诊收治的慢性肺心病患者60例。其中男39例,女21例,年龄49～76岁,平均年龄为65.7岁。所有60例患者中,心功能Ⅰ级者21例,心功能Ⅱ级者23例,心功能Ⅲ～Ⅳ级者16例。所有病例均排除肝肾功能不全,消化性溃疡,糖尿病,肾病及有出血倾向的患者。随机分为2组,每组30例,2组在性别,年龄及心功能分级上相比没有显著统计差异,具有可比性,P＞0.05。

1.2 治疗方法

对照组根据患者的药敏实验,对患者进行低流量吸氧,保持电解质平衡,止咳祛痰,强心利尿[2]及合理使用抗生素等常规治疗。观察组在对照组治疗的基础上,使用坎地沙坦酯复合川芎嗪进行治疗。方法为:使用80mL的盐酸川芎嗪注射液加入250mL的5%的葡萄糖进行静脉滴注[3]。在治疗过程中,使用坎地沙坦酯进行口服,剂量为:每次8mg,1d1次,连续使用14d。

1.3 疗效评价标准

如果患者的水肿症状完全消失,不见颈静脉怒张,尿量明显增加,肝脏明显缩小,气喘,心悸,发绀,咳嗽,呼吸困难等临床症状明显减轻或完全消失,心功能水平提高≥Ⅱ级则为显效;如果患者的水肿症状和颈静脉怒张减轻,尿量明显增加,肝脏明显缩小,气喘,心悸,发绀,咳嗽,呼吸困难等临床症状明显有所减轻或完全消失,静息心率在每分钟80～100次,心功能水平提高大于等于Ⅰ级则为有效;如果患者心率大于每分钟80～100次,临床症状没有减轻,或呈加重趋势则为无效。

1.4 统计学方法

所有数据均使用SPSS 14.0统计学处理软件进行统计处理,以P＜0.05作为具有显著统计差异。

2 结果

观察组显效16例,有效12例,无效2例,分别占53.3%,40.0%及6.7%,总有效率为93.3%。对照组显效7例,有效14例,无效9例,分别占23.3%,46.7%及30.0%,总有效率为70.0%。2组显效率及总有效率相比具有显著统计差异,P＜0.05,具体见表1。

表1 2组临床疗效对比[例(%)]

3 讨论

慢性肺源性心脏病发展缓慢,患者除原有肺疾病的临床症状和体征外,逐渐出现的呼吸功能不全,如呼吸困难,气急、发绀,以及右心衰竭,如心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿等。病情严重者,由于缺氧和二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒等可导致脑水肿而并发肺性脑病,出现头痛、烦躁不安、抽搐,嗜睡甚至昏迷等症状。慢性肺心病的发病机制是由于慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少,气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,发展为肺心病。慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后,常因心室壁张力增加,心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加,血流减少;以及肺血管输入阻抗增加,顺应性下降而损害右心功能。此外,低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下,右室壁发生肥厚,以克服增加的后负荷,从而维持正常的泵功能。

本文使用坎地沙坦酯复合川芎嗪进行治疗,疗效非常显著。这是由于川芎嗪有很强的扩张血管,改善微循环[4],降低血液粘稠度,使毛细血管的通透性得以降低的作用。

[1]杜梅.川芎嗪联合坎地沙坦酯治疗慢性肺心病的临床疗效观察[J].健康必读杂志,2010(11):137.

[2]赵敏,刘学成,王凤云,等.川芎嗪联合坎地沙坦酯治疗慢性肺心病急性加重期疗效观察[J].中国全科医学,2010,13(20):2275～2277.

[3]邹霞英,辛达监,陈小蓉.肺心病血管内皮细胞功能改变及双硝基异山梨醇干预的影响[J].岭南心血管病杂志,2003,9(3):171～173.

[4]丁毅鹏,何海武,林莉,等.奥扎格雷钠治疗慢性肺心病急性发作疗效观察[J].疑难病杂志,2006,5(4):260.