曾红兵
(石门县人民医院 湖南常德 415300)
随着医学研究的细致化,糖尿病与微量元素之间的关系逐步进入临床研究领域,以探寻疾病更深入、细微的影响因素,从而达到从根本治疗的目的。铁是人体内一种氧化还原过渡性金属元素,在其相互关系中,铁超负荷导致体内氧化应激及激活细胞内大量应激敏感信号转导通路产生的炎症因子,对于糖尿病的发生及发展起着推动及枢纽作用[1]。本文主要分析血清铁蛋白与2型糖尿病的关系,为临床提供研究依据。
65例2型糖尿病患者中男35例,女30例,年龄32~78岁,BMI16.5~32.1kg/m2,均符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准,即空腹血糖≥7mmol/L,后口服葡萄糖2h血糖≥11.1mmol/L,并排除其他恶性疾病;另70例健康者中男40例,女30例,年龄22~76岁,BMI17.2~30.2kg/m2,2组入选者性别、年龄、BMI无差异,具有可比性。
检验材料:全自动生化分析仪、铁蛋白、血糖和胰岛素试剂盒、免疫化学分析仪。
方法:所有的入选者抽取清晨新鲜静脉血液,充分离心,取血清,采用自动生化分析仪检测糖脂代谢指标(包括PBG、FBG、TC、TG、LDL)、免疫化学分析仪检测FINS、铁蛋白试剂盒检测SF。
表1 2组入选者血清铁蛋白与空腹胰岛素比较(±s)
表1 2组入选者血清铁蛋白与空腹胰岛素比较(±s)
注:与健康组比较,*P<0.05
组别 SF(ug/L)FINS(uU/L)健康组患病组120.8±52.6(291.3±130.5)*9.6±4.5(15.2±7.1)*
表2 2组入选者糖脂代谢指标的比较(±s)
表2 2组入选者糖脂代谢指标的比较(±s)
注:与健康组比较,P<0.05
指标 健康组 患病组PBG(mmol/L)FBG(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)13.0±2.1 11.0±2.6 3.8±0.6 1.4±0.8 1.7±0.6 5.4±1.3 4.7±0.6 4.5±1.3 2.3±1.7 2.8±1.0
患病组血清铁蛋白与空腹胰岛素水平均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
患病组PBG、FBG、TC、TG、LDL水平均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
铁元素在人体中具有造血功能,参与血蛋白、细胞色素及各种酶的合成,促进生长的作用;同时还起运输氧和营养物质的作用功效,铁与某些金属酶的合成与活动密切相关,酶是生命运动的催化剂;铁还可参与细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶的合成,担负电子传递和氧化还原过程,解除组织代谢产生的毒物[2]。铁在人体内的分布极为普遍,几乎所有组织中都有,主要以血红素类和非血红素类2种形式存在。在“缺铁引起贫血”的铁律威慑下,孕妇、婴幼儿、中老年人都多少会吃些“补血”的强化铁元素保健品,甚至一些健康的年轻人也时不时要“补血”一下,以求心安。但近年来有研究发现,铁能够影响葡萄糖代谢,即使铁超负荷不显著,这种影响也存在。尤其《临床内分泌与代谢学报》刊登了中科院上海生科院营养科学研究所有关中国中老年人群体内铁含量与2型糖尿病和代谢综合征关系研究的最新发现,铁超负荷的问题成为新的焦点。
血清铁蛋白是体内含铁最丰富的蛋白,在铁的代谢方面起到重要作用,能够反应体内铁存储量,并能准确反映年龄、性别不同时体内铁储存,是最好的反映体内铁缺乏及超负荷的有效指标[3]。在此基础上,越来越多的研究证实血清铁蛋白与糖尿病、肝病、心血管病有密切关系。国外早有研究表明“血色病”遗传疾病的病人,只要定期放血,2型糖尿病症状就会减轻。随后,对一系列人群追踪研究表明,随着铁蛋白水平升高,罹患2型糖尿病的患病率显著上升,而且在未得代谢综合征的人群中,人体内如果储存过量的铁也会增加罹患2型糖尿病的风险[4]。
“铁可是把双刃剑”,作为一种氧化剂,铁摄入过多会引起氧化应激,导致胰腺损伤。为何血清铁蛋白水平升高可作为2型糖尿病预测的指标?原因在于铁超负荷可以引起胰岛素敏感性下降及β细胞调亡是导致出现2型糖尿病最关键的原因所在。SF是一种催化剂,可增加肌肉组织对葡萄糖的利用,致使胰岛素抵抗;SF水平升高导致铁沉积,可降低肝脏对葡萄糖的摄取,并可灭活胰岛素,加之肌肉组织铁水平上升,从而降低了葡萄糖利用几率[5]。铁能催化自由基的生成,而产生的自由基又可进一步作用于游离铁,从而增强自由基作用,引发自由基连锁反应,造成对细胞的损伤。一旦此种损伤的存在,便会对细胞线粒体和溶酶体产生破坏,作为高活性线粒体和脱铁SF富含场所的β细胞,便首当其冲被损坏,从而引发糖尿病[6]。
从本研究结果中可以看出,2型糖尿病组的患者SF水平、糖脂代谢指标、胰岛素水平明显高于健康组,说明SF不仅可以作为患病的重要指标,而且还可影响糖脂代谢指标、胰岛素。对胰岛素的影响除以上分析原因之外,笔者认为还可能与胰岛素功能有关。胰岛素是一种合成代谢激素,能够刺激细胞摄取许多营养物质,正常情况下,胰岛素可快速、显著的刺激脂肪细胞摄取铁,将铁蛋白分布在细胞表面,可调节铁的吸收和葡萄糖运转,而铁超负荷后,胰岛素发生抵抗此种调节功能便丧失,从而导致葡萄糖代谢异常。此外,过量的游离铁可形成脂溶性铁氧化物,从而发生上面所提到的自由基连锁发应,最终导致脂质过氧化,进而表现为脂质代谢紊乱而致糖尿病的发生。因此,我们推测,血清铁蛋白可通过影响糖脂代谢,造成胰岛素抵抗而引发糖尿病,至于能够成为2型糖尿病独立的危险因素还有待研究证实。
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2005:2004~2007.
[2]王飞.生物态补铁剂-血红素铁的研究进展[J].中国食品添加剂,2007(3):82~87.
[3]张楚.高铁蛋白血症与早期糖质代谢异常的关系[J].医学研究杂志,2008,37(2):32~34.
[4]刘香萍,李碧云,罗露华.2型糖尿病患者血清铁蛋白检测的临床意义[J].河北医学,2009,15(6):652~653.
[5]赵芳.糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛β细胞分泌功能变化[J].疑难病杂志,2008,7(4):216.
[6]雷海燕,王坚,顾萍,等.血清铁蛋白与2型糖尿病及其相关危险因素的关系[J].实用医学杂志,2008,23(15):370~371.