孙逊
冠心病病人早期仅有心电图描记到的偶发室早以及不典型的一般症状,而没有ST-T和/或酶学改变,回顾性调查表明,其中很大部分病人最后确诊为冠心病[1]。国内外有关室早的器质性与非器质性(功能性)的判别文献已见不少,然而关于冠心病并室早、室速、室颤与非器质性心脏病者室早的对比,临床严重程度,死因的综合分析文献尚不多[2]。笔者通过108例冠心病合并室早或室速、室颤进行分析,以探求冠心病与室早间的关系,现将结果报告如下。
病例选自我院12年来住院确诊为冠心病(诊断均符合Wl-101979年公布的标准)并室早、室速、室颤的患者108例为一组(简称冠组);将同期因室早住院无任何器质性心脏病及其他疾病证据者为对照组(简称无组)。冠组计男性93例,女性15例,年龄最小者46岁,最大者88岁,平均年龄64.6岁。无组计男性45例,女性66例,年龄最小者20岁,最大者52岁,平均年龄31岁。
宽QRS波心动过速是指QRS波群时间>120ms,频率>100次/min的心动过速。室上性心动过速(SVT)是激动起源及传导径路不局限于心室的心动过速。室性心动过速(VT)是限于心室内激动及传导的心动过速。
Lown氏分级,1971年由Lown提出,该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层。0级:无室早;Ⅰ级:室早<30/h;II级:室早≥30/h;Ⅲ级:多形性室早;Ⅳa级:成对、连发的室早;Ⅳb级:≥3个连发的室早(短阵室速);V级:RonT室早。Ⅲ级以下为危险度低室早;≥Ⅲ级的室早危险度高。
按标准:室早图形在V1导联呈左束枝阻滞或avR导联呈负波者为右室早搏,Vl导联右束枝阻滞或avR导联呈正波者为左室早搏。
108例冠心病合并室早者,不出现明显心悸,对室早不作特殊处理,仅针对心肌缺血、心衰作相应治疗;出现室速者均首选利多卡因静注,然后改为静滴维持用药;108例冠心病者33例出现室速,9例用利多卡因被控制,另24例频发短阵室速,改用普鲁卡因酰胺静滴3天,效果不明显,行除颤未获成功,均死亡。
冠心病患者由于冠状动脉粥样硬化,斑块形成,使管腔狭窄或堵塞,导致心肌缺血、坏死、疤痕形成、纤维化或萎缩、心肌细胞除极、复极和电传导异常,形成异位兴奋灶或徽折返,因而易发生各种心律失常,其中以室性心律失常最常见。
从本组资料看,冠心病合并室性心律失常患者的年龄多在50岁以上,50岁以下者较少,而无组者多局限于50岁以下。Schamroth认为[3],室早的QRS形态主波振幅<10mv,时限>0.12秒,主波有切迹,ST(起始部)等电位线变化的表现,可用作判断室早是器质性室早的指标。QRS时限≥0.14秒以上的室早QRS波均为冠组病例,说明因冠脉缺血,影响心肌起搏、传导及收缩,复极亦不同步所致。
室早以外的心律失常我们发现两组差异明显,冠组81例有其中一项或多项改变。Bigger认为[4]:按照多元统计法得出重复的室早(≥2个连续早搏)对死亡有独立的预测作用,而与室早的频率(每分钟次数多少)无关;在左室功能障碍时出现频发或重复性室早与死亡关系更为密切。
窦氏[5]认为短阵室速应积极治疗,如静注利多卡因无效,即可电击复律。陈氏[6]主张室速时利多卡因无效,可用普鲁卡因酰胺,无效者用同步直流电复律或人工心脏起搏超速抑制。冠组108例中33例室速者治疗时均首选利多卡因静注,然后改1mg/分静滴维持,9例得到控制,其余24例(其中3例改用普鲁卡因酰胺0.59静滴3次/日),仍有室速出现,先后过渡到室颤,经除颤等抢救无效,死亡。
综上所述,冠心病易发生室性心律失常,室性心律失常是冠心病死亡的的主要原因之一。因此如何预防和治疗冠心病并发室性心律失常,对改善预后,提高存活率具有重大意义,也是心内科医生研究的重要课题。
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