从急性心肌梗死到急性冠脉综合征

高连辉

[关键词]急性心肌梗死;急性冠脉综合征

[中图分类号]R542.2+2 [文献标识码] A [文章编号]1004-8650(2009)10-040-02

急性冠脉综合征(ACS)这个概念的提出使很多临床医生产生迷惑,尤其易于与急性心肌梗死概念产生混淆,本文希望从解剖、病理、临床等多角度区别和认识这两个概念,介绍最新进展及面临的问题,最后在治疗上提出相应的针对病理生理的相应的独特的治疗原则,使我们对于目前纷杂的治疗更系统、更易理解。

1 概念变迁

1.1 急性心肌梗死

1.1.1透壁性心肌梗死和内膜下(非透壁性)心肌梗死(80年代以前) 透壁性心肌梗死心肌坏死累及到心室肌全层或接近全层;内膜下(非透壁性)心肌梗死累及到心内膜下、中层或两者。概念是建立在尸体解剖基础之上的一种病理解剖分型,是一种回顾性诊断,对于临床诊断及临床治疗指导价值不大,判断预后价值也不大。

1.1.2 Q波心梗与非Q波心梗(80-90年代) 透壁与非透壁MI临床实践中是以ECG最终产生不产生Q波来区分的,尸检证实误差很大。后来发现有Q波的AMI通常心肌损伤范围和梗死扩展趋势更大,病死率更高,所以把心梗命名为Q波心梗和非Q波心梗不仅简明、名副其实,以更有判断预后的价值。 概念是建立在心电图基础上,心电图方便、易行、易于分类,对于预后有指导价值;但诊断仍属于回顾性诊断,对于急性期治疗指导价值不大(对于急性期后可知是否用CaA拮抗剂应用有指导价值等)。Q波一般于发病8-12h才出现;15%在72h以后出现;40%ST段抬高者不出现Q波,且成功的再灌注治疗可防止Q波发生。

1.1.3 ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI(90年代以后) 后来人们发现绝大多数Q波MI早期表现为ST段抬高,超急期为T波高耸后才是Q波;内膜下MI早期为ST段压低,之后出现T波倒置,很少出现Q波。随着人们对AMI病理生理认识加深,和溶栓时代需要,急性心梗的命名时限提前到ST段,称为ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI。

这种分类也是建立在心电图基础上,以及心肌损伤坏死病理基础上对于急性期治疗指导意义大,可以溶栓、PCI。但是病名未能反映心梗的病因(冠脉血栓形成)及动脉不稳定斑块情况,同时目前在笔者看来这种概念已经发展到接近顶峰了(有心肌坏死才叫心梗,有了心肌缺血、损伤、坏死ECG才有相应改变ST段改变,这已经非常提前了,再有恐怕就是T波高耸了),治疗也是亡羊补牢(已经有心肌坏死了,溶栓、PCI只能挽救濒临坏死心肌)。

1.2 急性冠脉综合征(ACS)(现代)

随着人们对AMI病理生理认识进一步加深,人们认识到AMI病理生理基础是不稳定斑块导致的内膜损伤、斑块破裂、血管痉挛、血小板聚集以及血栓形成等一系列变化,最后导致急性冠状动脉事件,我们称之为急性冠状动脉综合征。而不稳定斑块也是不稳定型心绞痛的基础,所以ACS不仅包括AMI也包括不稳定型心绞痛。此概念引入反映我们对于急性心肌梗死认识时间窗的前移;因为临床我们发现心肌梗死无论我们怎样治疗都有其局限性,可以说是“亡羊补牢”,如果我们对急性心肌梗死发生前的冠脉事件进行干预治疗阻止急性心肌梗死的发生,会大大改善预后。同时引入此概念后可以统一治疗方案。但由于目前我们对不稳定斑块认识不足,这个目的还远远不能够达到。目前根据临床尤其是治疗的需要仍要分类为STEACS、NSTEACS,看其发展又分为STEAMI、NSTEAMI、UA,最后分为QWMI、NQWMI、UA。 此概念不直接涉及心肌坏死,针对是冠状动脉内的病理改变,时限更提前,预后可大大改善。

2 展望及问题

从目前概念变迁我们不难看出诊断时限越来越提前、治疗越来越针对病因。在心肌梗死、血栓形成、斑块破裂之前找到、发现不稳定斑块,确定不稳定斑块,进行干预,使心肌梗死流产。但目前对于不稳定斑块的诊断我们正处于探索阶段,手段还欠成熟(影像学如:IVUS、OCT,生化指标如:hsCRF等);对于稳定斑块和不稳定斑块之间关系以及它们之间的转化规律尚不明了;用于稳定斑块治疗的药物尚待进一步开发(常用的他汀类虽有稳定斑块功能,但是我们手段毕竟还是太少了)。同时,在急性冠脉综合征认识基础上,我们治疗窗更前移就是阻止动脉硬化的形成和发展。虽然我们已有多种手段控制动脉粥样硬化的危险因素,稳定动脉粥样斑块,但是我们只能减少一小部分心血管事件,提示是否存在有其他促进动脉硬化发展和斑块破裂的危险因素,需要我们去发现。降脂水平应该在什么水平更合适,需要我们进一步探索。他汀类只能部分降低胆固醇,是否还有其他途径合成胆固醇,需要我们去思索。

3 治疗原则

目前从我们对急性心肌梗死及急性冠脉综合征认识,我们可以将治疗原则按病理发展顺序分为以下几步:

3.1 阻止动脉硬化的形成及发展,去除动脉粥样硬化的危险因素。如:降糖、降压、调脂、戒烟、改善生活方式等等。

3.2 防止不稳定斑块形成,稳定不稳定斑块防止其破裂。

3.3 抗血小板治疗抑制血栓头部形成,改善血管痉挛。

3.4 溶栓、抗凝、再灌注心肌治疗(PCI、CABG等机械手段)是目前最重要最关键的治疗。

3.5 治疗心肌梗死所带来的心脏电活动异常(包括β受体阻滞剂、胺碘酮、电复律)、心肌本身损害(如乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂、假性室壁瘤)及早期、后期心肌重构。

3.6 治疗梗死引起心功能及血流动力学改变(如低血压、shock)及激活神经内分泌的对抗治疗。如:吸氧、药物、IABP等。

3.7 完善相应治疗

整体治疗评价:60年代之前为消极治疗;60-80年代为被动治疗,干预并发症;80年代为主动治疗,预防梗死,限制梗死面积,开通罪犯血管。今后方向是超前治疗,使急性心肌梗死流产、预防心肌梗死发生。

(收稿日期2009-07-15)