盐酸胺碘酮对心律失常院前急救患者血流动力学及安全性的影响

李佳，梁宏

【摘要】目的 分析盐酸胺碘酮在心律失常院前急救中的效果，以及对患者血流动力学、炎症反应及安全性的影响。方法 回顾性分析2022年3月至2023年12月浙江省人民医院毕节医院院前急救现场治疗的100例心律失常患者的临床资料，根据用药方案不同将患者分为普罗帕酮组（50例，采用普罗帕酮治疗）、盐酸胺碘酮组（50例，采用盐酸胺碘酮治疗）。两组均于转复成功后即刻停药。比较两组患者临床疗效，用药前、治疗结束后血流动力学[心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）]与炎症因子[白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]，以及治疗期间不良反应发生情况。结果 与普罗帕酮组比，盐酸胺碘酮组患者临床疗效较高，但差异无统计学意义（P>0.05）；与给药前比，治疗结束后两组患者HR、SBP、DBP及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低，且盐酸胺碘酮组较普罗帕酮组均更低；盐酸胺碘酮组患者不良反应总发生率较普罗帕酮组更低（均P<0.05）。结论 在对心律失常患者院前急救中，相比于普罗帕酮，用胺碘酮治疗的效果良好，能稳定患者血流动力学，减轻炎症反应，且安全性较高。

【关键词】心律失常 ; 院前急救 ; 盐酸胺碘酮 ; 普罗帕酮 ; 血流动力学 ; 炎症反应

【中图分类号】R542.3【文献标识码】A【文章编号】2096-3718.2024.09.0020.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.09.007

心律失常是急诊中常见的疾病，患者主要表现为心悸、头痛等，多突然发作、突然终止，严重者会引起心肌梗死、心衰等。因心律失常多突然发生，大多数患者发病时多在院外，故及时有效的院前急救至关重要。既往临床多采用普罗帕酮治疗，能发挥竞争性β受体阻滞作用，还能抑制钠离子内流，减慢传导速度，但患者用药后常会出现头晕、心悸等不良反应，影响用药效果[1]。盐酸胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，能阻滞钾通道，延长复极过程，治疗心律失常的效果良好，且短期用药不会有明显的不良反应，安全性较高[2-3]。但目前，关于盐酸胺碘酮在心律失常院前急救中对患者的血流动力学与安全性影响鲜见报道，基于此，本研究选取院前急救现场治疗的100例心律失常患者进行回顾性分析，旨在探讨盐酸胺碘酮的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2022年3月至2023年12月浙江省人民医院毕节医院院前急救现场治疗的100例心律失常患者的临床资料，根据用药方案不同将患者分为两组，各50例。普罗帕酮组中男、女患者分别为29、21例；年龄38～80岁，平均（59.00±8.34）岁；美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级[4]：Ⅲ级34例、Ⅳ级16例。盐酸胺碘酮组中男、女患者分别为31、19例；年龄36～81岁，平均（58.50±8.40）岁；NYHA心功能分级：Ⅲ级32例、Ⅳ级18例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），可比。纳入标准：⑴符合《中国心律失常诊疗指南与进展（2018版）》 [5]中标准；⑵左心室射血分数≥45%；⑶对研究药物无过敏史。排除标准：⑴合并严重肝、肾等脏器疾病；⑵有恶性肿瘤疾病；⑶有血液系统、免疫系统疾病；⑷药物因素引起心律失常。研究经浙江省人民医院毕节医院医学伦理委员会批准。

1.2 治疗方法 两组患者均接受常规干预：即到达现场，仔细询问患者家属患者的疾病史，行心电图、体格检查，确诊后，立即输注利尿剂、β受体阻滞剂等常规对症药物。在此基础上，普罗帕酮组患者采用普罗帕酮治疗，取盐酸普罗帕酮注射液（西南药业股份有限公司，国药准字H50021208，规格：5 mL∶17.5 mg）70 mg与20 mL 5%葡萄糖注射液相溶，静脉推注，10 min内推注完毕，之后行静脉滴注，0.5～1.0 mg/min，静滴30 min后，观察患者心率（HR）恢复情况。若HR恢复不佳，再次静脉推注，方法与首次一致。若HR恢复，给予盐酸普罗帕酮片（上海上药中西制药有限公司，国药准字H31020452，规格：50 mg/片）口服，100～200 mg/次。转复成功后即刻停药。

给予盐酸胺碘酮组患者胺碘酮治疗，取盐酸胺碘酮注射液（珠海润都制药股份有限公司，国药准字H20045108，规格：2 mL∶150 mg）2 mL与20 mL 5%葡萄糖注射液相溶，静脉推注，10 min内推注完毕。若HR恢复不理想，行第2次静脉推注（两次间隔10～15 min）。之后改为静脉滴注，1 mg/min，连续滴注6 h，调整为0.5 mg/min。患者复律后，给予盐酸胺碘酮片[赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字H19993254，规格：0.2 g/片]口服，0.2 g/次，确保24 h内摄入量在1 g及以下。转复成功后即刻停药。转运途中，密切观察患者情况，做好对症治疗。

1.3 观察指标 ⑴临床疗效。显效：用药后，患者心跳不规则、过快或过慢等症状消失，HR较用药前下降≥20%，血压相对稳定；有效：用药后，患者症状改善，转变为持续性的窦性心律，心率较用药前下降<20%，血压相对稳定；无效：用药后患者症状未改善，心率与血压无明显变化[5]。总有效率=显效率+有效率。⑵血流动力学。在用药前、治疗结束后，用心电图机（上海光电医用电子仪器有限公司，型号：ECG-2350）测量两组患者HR，用医用血压计（欧姆龙有限公司，型号：HEM-7124）测量患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平。⑶炎症因子水平。于用药前、治疗结束后，取两组患者外周空腹静脉血3 mL，离心（转速为3 500 r/min）10 min，取上层血清，以酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。⑷不良反应。统计两组患者头晕、心脏传导异常、心悸、胃肠道反应等发生情况。不良反应总发生率为各项发生率之和。

1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件分析数据，计数资料以[例（%）]表示，等级资料采用秩和检验；计量资料经S-W法检验证实符合正态分布，用（ x ±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，治疗前后比较采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 两组临床疗效相比，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

2.2 两组患者血流动力学指标比较 与给药前比，治疗结束后两组患者血流动力学指标均降低，且盐酸胺碘酮组较普罗帕酮组均更低，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表2。

2.3 两组患者炎症因子水平比较 与给药前比，治疗结束后两组炎症因子水平均降低，盐酸胺碘酮组较普罗帕酮组均更低，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表3。

2.4 两组患者不良反应发生情况比较 盐酸胺碘酮组患者不良反应总发生率较普罗帕酮组更低，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

3 讨论

据统计，约有50%的心源性猝死发生在院外，而其中心律失常是引发心脏骤停最常见的机制，对患者生命安全造成了极大威胁[6]。由此可见，对于院外心律失常患者，及时有效的院前急救尤为重要，能提高抢救成功率。

普罗帕酮能作用于兴奋的形成、传导过程，延长动作电位的时程，但该药有致心律失常、钙拮抗作用微弱等局限性；而胺碘酮能竞争性抑制肾上腺素受体，提高左心室射血分数，还能使心肌组织的动作电位延长，进而可以对钠离子内流进行抑制，延缓心肌纤维的传导速度，不会有促心律失常的作用，亦不会影响心室内的传导，最终可终止心律失常[7]。本研究中，与普罗帕酮组比，盐酸胺碘酮组临床疗效较高，但差异无统计学意义，这提示两种药物在心律失常患者院前急救中效果均良好。

HR、SBP、DBP为临床评估血流动力学的直接指标，心律失常患者心脏跳动的频率和（或）节律异常，血流动力学会发生明显波动，导致其发生异常[8]。通过对比观察两组血流动力学指标变化情况发现，与用药前比，治疗结束后两组患者HR、SBP、DBP均降低，盐酸胺碘酮组较普罗帕酮组均更低，这提示相比于普罗帕酮，在对心律失常患者院前急救中，用胺碘酮治疗能够有效改善患者血流动力学。分析其原因，普罗帕酮有抗心律失常的效果，能改善心律失常、心动过缓等情况，但此药也有促心律失常的作用，会导致心脏停搏、传导阻滞等，影响治疗效果。而与普罗帕酮相比，胺碘酮能将各部心肌组织动作电位、有效不应期延长，有效减慢窦性心律，增加冠脉血流，减缓机体钙离子的内流速度，降低HR与血压；胺碘酮还能阻断α与β受体，扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量，扩张外周动脉，降低外周阻力，还能消除或减少折返激动，使HR、摄氧量均减慢，从而降低血压，改善血流动力学[9]。

IL-6、IL-8、TNF-α在正常人体中呈低表达，而心律失常患者因持续的应激反应，会导致各指标明显升高[10]。通过对比观察两组炎症因子变化情况发现，治疗结束后两组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低，盐酸胺碘酮组较普罗帕酮组均更低，这提示相比于普罗帕酮，在对心律失常患者院前急救中，用胺碘酮治疗能够有效抑制炎症反应。可能是因为，普罗帕酮能作用于兴奋的形成及传导过程，延长动作电位时程；还能作用于心房、心室，发挥膜稳定作用，但在应用过程中对于机体炎症反应改善效果有限。胺碘酮可能通过复杂的网络抑制，抑制细胞因子的分泌，进而可抑制氧化应激、炎症反应，减轻炎症对心脏的损害，维持心脏的正常功能[11]。

另外，本研究还发现，盐酸胺碘酮组患者不良反应总发生率较普罗帕酮组更低，这表明相比于普罗帕酮，在对心律失常患者院前急救中，用胺碘酮治疗安全性较高。分析其原因，普罗帕酮虽有抗心律失常的作用，但也易导致恶心、呕吐等胃肠道反应，引起窦房结功能失调。而胺碘酮能轻度阻断钙离子通道，抑制钠离子在心肌纤维快速通道内的内流，进而可降低心肌纤维的传导速度，且药物作用强度与HR正相关，不会影响心室内传导，还能延长心房、心室的动作电位时程，不会诱发后除极电位，安全性高[12]。

综上，相比于普罗帕酮，在对心律失常患者院前急救中，用胺碘酮治疗的效果更好，能稳定患者血流动力学，减轻炎症反应，且安全性较高，值得临床应用。

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