上官寅芬
福建省泉州市妇幼保健院·儿童医院 362000
病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是多发于儿童、由病毒感染所致的心肌疾病,若不及时控制病情,可造成心肌细胞坏死、心肌纤维化、心室重塑等后果[1]。目前VMC的发病机制尚未明确,因此临床以营养治疗为主,常用药物为能量合剂,但疗效不佳[2]。已有证据表明,果糖二磷酸钠具有改善心肌细胞缺血缺氧、提高其能量代谢的作用[3]。因此本研究将通过心脏结构和心肌酶谱等指标的变化,探讨果糖二磷酸钠联合能量合剂对VMC患儿的治疗效果,现将结果报道如下。
1.1 一般资料 选取我院2021年9月—2022年9月收治的65例VMC患儿。纳入标准:(1)符合《儿童心肌炎诊断建议(2018年版)》诊断标准[4];(2)年龄≤14岁;(3)病情平稳。排除标准:(1)患先天性心脏病;(2)患高磷酸血症;(3)伴肾功能衰竭;(4)存在严重代谢性疾病;(5)对相关药物过敏。本研究患儿家属知情同意,且已获本院伦理委员会批准。按照随机数字表法将其患儿分成对照组32例和观察组33例。两组基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组基线资料比较
1.2 方法 入院后,两组患儿均行抗病毒、抗心律失常等常规治疗。对照组静脉滴注能量合剂:辅酶A(100U×10支,国药准字H34020478,马鞍山丰原制药有限公司)100U、三磷酸腺苷二钠(20mg,国药准字H51020714,成都天台山制药有限公司)20mg/次+维生素C(1g∶5ml×5支,国药准字H37020716,山东新华制药股份有限公司)3g/次,qd。观察组在对照组基础上加用果糖二磷酸钠(50ml∶5g,国药准字H20055973,西安万隆制药股份有限公司)50ml/次,滴注时间10min,2次/d。两组患儿均治疗3周。
1.3 观察指标
1.3.1 心脏结构:于治疗前及治疗3周后,利用大为医疗DW-PE582四维彩超机检测两组患儿的左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室质量指数(LVMI)水平。
1.3.2 心肌酶谱:于治疗前及治疗3周后,取两组患儿空腹静脉血,静置15min,以3 000r/min速度离心10min,分离血清。利用优利特URIT-8401生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。
1.3.3 临床疗效:治疗3周后,比较两组患儿临床疗效及总有效率。显效:心肌酶谱、心电图恢复正常,临床症状消失;有效:心肌酶谱、心电图、临床症状有所好转;无效:心肌酶谱、心电图、临床症状无明显好转,甚至加重。总有效率=(有效+显效)例数/总例数×100%。
1.3.4 不良反应:对比两组患儿治疗期间不良反应发生情况。
2.1 两组心脏结构比较 治疗3周后,两组患儿LVDd、IVST、LVMI水平均低于治疗前,且观察组患儿LVDd、IVST、LVMI水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组心脏结构比较
2.2 两组心肌酶谱比较 治疗3周后,两组患儿LDH、ALT、CK-MB水平均低于治疗前,且观察组患儿LDH、ALT、CK-MB水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组心肌酶谱比较
2.3 两组临床疗效比较 治疗3周后,观察组患儿临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组临床疗效比较[n(%)]
2.4 两组不良反应发生情况比较 治疗3周后,两组患儿不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表5。
表5 两组不良反应发生情况比较[n(%)]
VMC患儿遭受病毒感染后,心肌功能呈现进行性衰退,引起心脏结构性病变,增加患儿发展为扩张型心脏病的风险[5]。目前,临床上常采用辅酶A、三磷酸腺苷二钠和维生素C组成的能量合剂进行营养支持治疗,但儿童各器官功能均处于发育期,本身免疫功能较差,预后改善效果不理想[6],因此寻求更有效的治疗方案已成为临床研究的重点。
病毒可使VMC患儿心肌细胞直接受损,或通过无氧代谢引起心肌细胞酸中毒,干扰其三磷酸腺苷(ATP)的正常合成[7]。而ATP合成在细胞能量供应中起着关键作用,因此其合成量降低将影响心肌细胞能量代谢,导致心肌缺血缺氧、发展成纤维化,使VMC患儿心脏结构出现左室内径、室间隔增厚等病理表现[8]。本文结果显示,治疗后观察组患儿LVDd、IVST、LVMI水平均低于对照组,说明果糖二磷酸钠联合能量合剂,比起单用能量合剂治疗VMC患儿,更能有效促进其心脏结构恢复至正常水平。分析其机制为:能量合剂可通过辅酶A参与体内三羧酸循环、通过三磷酸腺苷二钠提供外源性ATP、通过维生素C发生氧化还原反应,改善心肌细胞能量代谢[9];而果糖二磷酸钠不仅可通过产生外源性ATP为心肌细胞提供能量[10],还可通过调控钙浓度减轻线粒体钙超载状态、通过清除氧自由基降低缺血再灌注损伤,从而减轻心肌纤维化和心脏结构性病变[11]。
心肌细胞膜通透性增加或细胞坏死时,患儿体内便会释放大量活性酶入血,主要包括LDH、ALT、CK-MB等[12]。VMC患儿相关心肌酶的水平变化,可反映其心肌损伤程度[13]。本文结果显示,治疗后观察组患儿LDH、ALT、CK-MB水平均低于对照组,说明果糖二磷酸钠联合能量合剂能有效保护心肌细胞。分析原因为:果糖二磷酸钠可通过调控钾离子、钙离子等离子通道,维持正常渗透压、稳定细胞膜[14-15],并协同能量合剂改善心肌细胞能量代谢,从而减轻心肌损伤、降低心肌酶谱水平。
1,6-二磷酸果糖作为机体代谢优化剂,该药进入心肌细胞内,可参与细胞呼吸,为细胞呼吸提供充足原料,促进ATP的生成,从而极大地改善心肌组织的能量代谢,进而促进心肌组织的整体自愈能力。本次实验还发现观察组患儿临床疗效及总有效率高于对照组,通过联合两种药物对病毒性心肌炎患儿实施治疗,可起到协同的抗病毒、保护细胞膜、改善能量供应以及对受损的心肌细胞起到修复等作用,同时也可较好地促进患儿病变部位及传导系统的恢复,从而有效遏制小儿心悸等不良现象的发生。
综上所述,果糖二磷酸钠联合能量合剂治疗对小儿VMC,可显著改善患儿心脏结构,降低其心肌酶谱水平,安全有效,可在临床进行推广。