从急性心肌梗死逆向加速动脉粥样硬化性心血管疾病谈中医痰瘀同治*

刘一颖 张辰浩 林 珑 王吟春 李晓东 黄冬林 张洁琼 徐 玥 杨玉红

（1.北京中医药大学，北京 100029；2.中国中医科学院望京医院，北京 100102）

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是以动脉粥样硬化为基本病理表现，具有相同危险因素和病变过程的一组缺血性疾病，通常认为，ASCVD是导致急性心肌梗死（AMI）发生的重要原因[1]，近年来研究发现，AMI也能逆向加速ASCVD的疾病进程[2]。

中医学理论中，AMI对应“真心痛”“厥心痛”，中医理论将缺血性改变的病理因素归为“瘀”，认为多因瘀血等邪郁脉络而致AMI的发生[3]。ASCVD无相应中医病名，多数学者将其归为“胸痹”“脉痹”等范畴，中医将血脂异常导致动脉粥样硬化的病理因素归为“痰”，动脉粥样硬化引起血运阻绝不通，脉道中的有形之邪导致脉络瘀阻[4]。“痰”与“瘀”互生同源。若血行不畅致血瘀于络，则脉道津液运行受阻；血津不循常道溢出脉外，则挟脉内之瘀血交阻津液，聚而为痰。若痰浊停滞压抑脉络，致津血互渗交换之道被阻，又致血停为瘀，痰瘀交夹。痰瘀互阻，是痰证或血证病理发展的必然结果。因此，中医在治疗因“痰”或“瘀”单一病理因素导致的疾病时，通常使用“痰瘀同治”方法，广泛用于心血管疾病中的疑难杂症。

1 AMI和ASCVD互为病程因果

ASCVD在疾病进程中，内皮细胞通过选择性地招募炎症型单核细胞，形成的单核-巨噬细胞吞噬清除坏死物质，并通过局部增殖，放大早期斑块的炎症反应；活化的单核细胞分泌的多种溶解酶能增加斑块的不稳定性，同时，随着巨噬细胞凋亡的累计，释放的促凝和促炎因子形成微钙化病灶，生物力学的不平衡性导致动脉壁上斑块破裂，从而引发AMI[5]。

而AMI患者在术后仍多发心血管疾病，在心梗再发的人群中，循环单核细胞增多，炎症因子相较其他因素更为明显，为了修复受损心肌，急性炎症反应导致冠脉内血栓形成、单核细胞增加，进一步加速了血管内斑块的进展和不稳定性[6]，导致冠脉闭塞进一步加重，加速冠脉缺血的风险；若炎症反应刺激斑块持续增加，非梗死相关动脉亦导致ASCVD和主要不良心血管事件（MACE）的发生[7]，使AMI逆向加速ASCVD的发生。

2 AMI、ASCVD和中医“痰”“瘀”的关系

中医证候学研究显示，而在血瘀、痰浊、寒凝、气滞等众多的病理因素中，AMI患者中血瘀和痰浊的证素因素影响较大，痰瘀互阻证最常见[8]，具有痰浊证候因素的ASCVD患者最多，且随血脂水平的增高，辨证为痰阻心脉的可能性越大，同时血瘀证被认为贯穿ASCVD的始终[3]，痰瘀互结证在ASCVD患者中亦占有很大比例。结合现代医学角度，脂代谢异常通常为发生“痰浊”的物质基础，而中医学的“瘀血”可以类比为血液流变学或黏稠度等微观生物学指标异常。血脂异常导致血液黏稠性、聚集性增强，刺激血小板功能改变；瘀血壅滞脉道、组织缺血缺氧，引起细胞膜脂质转运受阻堆积[9]。痰、瘀在AMI与ASCVD的发病过程中均起到重要作用。

AMI患者常因血液流变学及凝血功能等微观指标异常，出现“黏、凝、浓、聚”的痰浊的特异性指征[10]，对应中医理论中的“痰瘀互生同源”，瘀血不利则化生为痰浊水饮。瘀血阻碍气机，导致络道津液不输，聚集化生成痰，痰浊凝聚于脉道，不足以“贯心脉行气血”，则瘀血停聚、血脉凝滞，日久凝聚成痰，与瘀血相互搏结、相互转化。

在中医理论中，动脉粥样硬化斑块被认为是脉道中的有形之邪，导致脉络瘀阻，使痰浊转化为瘀血。饮食摄入的高胆固醇物质“余于内则膏脂丰满”，胃受纳肥甘厚味增多、压力变大，脾运化水谷失调、津液不能得以正常输布，水谷不化、痰湿内生，滞留体内，此无形之痰成为“脉之浊气”随气流行，沉积于脉中，黏滞阻遏气机，导致心脉血行不畅、痹阻不通。动脉粥样硬化斑块形成、心肌缺血、血液黏稠度增高，此一系列病理改变均为ASCVD痰浊瘀血证的表现。

3 应用中医“痰瘀同治”法治疗“痰瘀互生同源”疾病

AMI在病情发展过程中，中医学特征为心血瘀阻，临床症状也多以血液循环障碍表现为主[11]。因此，活血化瘀作为主要治法应贯穿始终，临床上也常用具有通血脉、祛壅滞功用的活血化瘀中药作为主要手段治疗AMI。活血化瘀中药在治疗AMI时，可通过改善心功能、调节血液流变学指标、抑制血小板聚集等方式起到抑制炎症、抑制斑块形成、延缓动脉粥样硬化的作用[12]，能针对AMI病程中的炎症因素发挥出较好的治疗效果。

血脂异常是影响ASCVD的主要致病原因之一[13]，痰浊不仅与ASCVD若干易患因素（如肥胖、高脂血症）相关，且与其病理产物直接有关。因此，具有化痰降浊、通络祛滞作用的中药在ASCVD的预防以及治疗上均有重要意义。化痰类中药在治疗ASCVD时，能改善血脂四项及血清同型半胱氨酸水平、稳定心电图、减少心绞痛的发生次数[14]。对于因痰浊导致血瘀的ASCVD患者，使用具有通络祛滞的相关中药方剂进行治疗，可以起到缩小颈动脉斑块面积及颈动脉内膜厚度、降低相关血脂水平的作用，从而改善ASCVD患者的临床症状[15]。

因此，可以从中医“痰瘀互生同源”的角度理解因AMI导致血脂异常的ASCVD患者，此类患者多在心梗后出现胸部刺痛等瘀血症状及动脉硬化斑块形成等痰浊症状。在治疗时可以运用中医“痰瘀同治”方法，在活血通脉的基础上适当配伍化痰药，或适时使用活血化瘀兼具祛痰化饮作用的中药。从活血化瘀、痰瘀同治途径发挥降血脂、抗血小板黏附聚集、改善血液黏稠度、抑制平滑肌细胞增殖等抗动脉粥样硬化的作用，起到更好的临床治疗效果，进而改善心肌缺血、改善血液流变学等心脏功能，发挥调血脂、抗氧化、抗炎等作用，针对ASCVD的致病因素多靶点对症治疗[16]。

4 病例举隅

患某，女性，69岁，2021年3月3日首诊。2日前主因突发胸痛1 h就诊于我院急诊科，心电图检查示：Ⅰ、aVL、V3～V6导联ST段抬高0.1～0.2 mV，考虑急性前壁心肌梗死。急诊行PCI术。冠脉造影结果示：前降支（LAD）中段100%狭窄。于前降支植入支架1枚。术后患者胸痛缓解，偶见间断心悸气短，咽中有如异物感，体胖，胃纳不佳，乏力，不易入睡，夜间易醒，二便调。舌暗红，舌下脉络瘀斑，边有齿痕，苔黄腻，脉沉滑。中医诊断：真心痛，痰瘀互结。西医诊断：急性前壁心肌梗死。治法：活血化瘀、理气化痰。处方：瓜蒌30 g，薤白 15 g，法半夏 9 g，竹茹 9 g，红花 9 g，桃仁15 g，丹参15 g，当归15 g，延胡索12 g，枳壳15 g，黄芪15 g，生白术 15 g，炒枣仁 15 g。14剂，水煎服 400～500 mL，每日1剂，早晚饭后温服。2021年4月7日二诊：患者服药后胸闷、乏力症状缓解，遂自行停药，后又发作，症见时发胸闷心悸、劳累后乏力加重，眠可，胃纳改善，二便调。舌暗红，苔白腻，脉沉滑。上方去炒枣仁，加降香12 g，仙鹤草30 g，14剂，水煎服。2021年4月21日三诊：症状未再发，心电图未见异常，舌红，苔薄腻，脉滑。上方去延胡索、生白术，加郁金9 g，地龙15 g。14剂。2周后复诊，症状未再发，嘱患者继服原方7剂巩固疗效，随访。

按：此案为痰瘀互结之真心痛。患者就医后急行造影及PCI术畅通血管，又因患者术后卧床，活动减少，脾失健运，痰浊、瘀血之本并未治疗，血液运行不畅日久生瘀，故见暗红舌、舌下脉络瘀斑等瘀血症；患者体胖、纳差、舌胖大有齿痕、苔黄腻提示痰浊之象，故见咽中梅核气、夜间易醒，因痰气交阻于喉、痰热扰神所致；患者仍偶见胸闷心悸等症，此因患者术中耗伤气血，加之患者年老体虚，宗气不足以鼓动心血正常运行，故见劳累后胸闷症状加重、乏力。综合患者舌脉症，辨为痰瘀互结证。

初诊患者痰瘀胶结、痹阻气机，予以瓜蒌、竹茹、半夏涤清痰浊，薤白宽胸散结、通胸中阳气，运用桃仁、红花、枳壳、当归、丹参活血化瘀、调理气机，延胡索活血行气止痛，黄芪急固无形之气，生白术健脾化痰，炒枣仁宁心安神。二诊时睡眠改善、胸痛减轻，故减枣仁，配伍降香、仙鹤草增强行气止痛，补虚止血之效。三诊时症已不著，脉象仍滑，患者体胖，瘀血虽除，痰浊未去，故加入地龙、郁金通络开窍。

5 讨 论

临床治疗AMI导致的ASCVD患者时，虽有研究认为他汀类药物具有一定的抗炎作用，但临床上使用他汀治疗ASCVD仍主要取其调血脂、稳定斑块作用，在面对家族性遗传高胆固醇血症或他汀药物不耐受患者时，他汀药物的治疗效果会存在一定局限性。比起单一西医治疗，中药能在促进血液循环的同时，发挥调节血脂、抑制炎症的功效，因此，在治疗AMI逆向加速血脂异常的ASCVD患者时，应在活血化瘀药中配伍益气、化痰之品，随症加减用药。若治疗时单一运用活血化瘀或化浊降脂法，势必影响患者的疗效。“痰瘀同治”多途径协同配合发挥抗炎、降脂作用，或许能为AMI逆向加速导致的ASCVD患者提供更多的临床获益。