经导管主动脉瓣置换术中循环崩溃的预防与救治

张航，安景辉，刘苏，马千里，石凤梧

经导管主动脉瓣置换术（TAVR）作为一种微创、便捷的手术方式为高龄、高危、外科手术禁忌的主动脉瓣疾病患者提供了一种全新的诊疗思路。自2002年TAVR被创立以来，TAVR技术迅猛发展并得到了广泛的推广，截至目前，TAVR已在全球范围内造福了60余万例主动脉瓣疾病的患者，使其生活质量及预期寿命得到了大幅度的提高。TAVR是一项治疗主动脉瓣疾病先进、有效的技术。由于TAVR所针对的手术多是高龄、高危、外科手术禁忌等一般状况较差的患者，加之TAVR因风险高、难度大，不易掌握及操作，因此，TAVR围手术期内常有不良事件的发生，循环崩溃即为TAVR术中所出现的严重不良事件之一。循环崩溃事件的后果极为严重，且临床中并不少见，因此，如何有效预防及应对TAVR术中循环崩溃事件、减少相关并发症的发生就成为了现阶段我国广泛开展、并推广TAVR技术的重要内容。现将我院TAVR术中所出现的7例循环崩溃并成功抢救的病例进行回顾性分析，总结并分享经验，以减少该类不良事件的发生。

1 资料与方法

1.1 研究对象回顾性分析河北医科大学第二医院心脏外科2019年1月至2020年12月TAVR术出现循环崩溃并成功抢救的7例患者其围手术期临床资料。其中男性3例，女性4例；年龄65～74岁，平均年龄为（70.3±4.0）岁。单纯主动脉瓣重度狭窄5例，主动脉瓣重度狭窄伴中度关闭不全1例，主动脉瓣重度狭窄伴轻度关闭不全1例；主要症状均为胸闷、气短、喘憋等，其中1例患者有晕厥病史。术前超声心动图检查均发现主动脉瓣不同程度增厚，狭窄、钙化，伴或不伴轻-中度反流，平均左室射血分数（LVEF）为43.3%。术前MSCT检查发现主动脉瓣均存在多发钙化斑块，瓣叶呈二叶式3例，瓣叶呈三叶式4例。术前均行冠状动脉CT（CTA）/冠状动脉造影检查，其中5例患者冠状动脉未见明显狭窄或阻塞性病变，其余2例患者三支冠脉多发混合斑块，但管腔狭窄不超过50%。术前心功能Ⅲ～Ⅳ级。术前STS评分8.5%～12.5%，均为外科手术高危险。

1.2 手术

1.2.1 术前入院后依据患者的一般状况，给予强心、利尿、降血压等综合治疗，完善相关检查，查无手术禁忌后，于心脏外科杂交手术室在全麻备体外循环、经食管超声心动图引导下拟行TAVR。

1.2.2 术中麻醉成功后，患者取仰卧位，常规消毒铺单，预置胸外除颤电极。自颈部穿刺置右室起搏导管。肝素化1 mg/kg，经左股动脉置猪尾导管行主动脉根部造影。

第1例主动脉根部造影后，术中心电监测显示患者ST段突然抬高，血压、心律迅速下降，药物干预效果不佳，后又出现室颤，当即胸外按压、电复律，不能转复。持续胸外按压，右股动脉置入10 F动脉鞘，沿右侧10 F股动脉鞘送入5 F AL2导管至升主动脉，交换直头导丝跨主动脉瓣至左心室，将AL2导管沿导丝送至左心室，经AL2导管交换超硬导丝至左心室，撤出AL2导管；撤出10 F血管鞘，沿超硬导丝置入20 F导引鞘。选工作体位。持续胸外按压，边按压边准备球囊扩张，沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下，球囊扩张一次，退出球囊，继续胸外按压，电复律，3 min后患者心跳转复。沿超硬导丝置入预装的介入瓣膜支架系统，部分释放后超速起搏，逐步释放瓣膜支架，左股部建立体外循环。

第2例：右股部取纵切口约5 cm，游离股动脉并绕带。右股动脉置入10 F动脉鞘，沿右侧10 F股动脉鞘送入5 F AL2导管至升主动脉，交换直头导丝跨主动脉瓣至左心室，将AL2导管沿导丝送至左心室，经AL2导管交换超硬导丝至左心室，撤出AL2导管；撤出10 F血管鞘，沿超硬导丝置入20 F导引鞘。选工作体位。该例患者的循环崩溃发生于此时，术中心电监测显示该患者的血压、心律迅速下降，立即开体外循环，并沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下，球囊扩张一次，退出球囊，沿超硬导丝置入预装的介入瓣膜支架系统，部分释放后超速起搏，逐步释放瓣膜支架，待循环稳定后，平稳停机。

第3～6例循环崩溃患者：右股部取纵切口约5 cm，游离股动脉并绕带。右股动脉置入10 F动脉鞘，沿右侧10 F股动脉鞘送入5 F AL2导管至升主动脉，交换直头导丝跨主动脉瓣至左心室，将AL2导管沿导丝送至左心室，经AL2导管交换超硬导丝至左心室，撤出AL2导管；撤出10 F血管鞘，沿超硬导丝置入20 F导引鞘。选工作体位。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下，球囊扩张一次，7例循环崩溃事件中的4例发生于此时，4例患者的术中心电监测显示4例患者在此时均出现了室颤，立即心脏按压后，恢复自主心律。退出球囊，沿超硬导丝置入预装的介入瓣膜支架系统，部分释放后超速起搏，逐步释放瓣膜支架。

第7例循环崩溃患者：右股部取纵切口约5 cm，游离股动脉并绕带。右股动脉置入10 F动脉鞘，沿右侧10 F股动脉鞘送入5 F AL2导管至升主动脉，交换直头导丝跨主动脉瓣至左心室，将AL2导管沿导丝送至左心室，经AL2导管交换超硬导丝至左心室，撤出AL2导管；撤出10 F血管鞘，沿超硬导丝置入20 F导引鞘。选工作体位。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下，球囊扩张一次，撤出球囊，沿导丝置入预装的介入瓣膜支架系统，部分释放后超速起搏，逐步释放瓣膜支架，介入瓣膜释放过程中出现了室颤，非同步200 J除颤一次，成功复律。

行主动脉根部造影，见瓣膜开放良好，未影响冠状动脉开口，舒张期无反流。术中经食管超声心动图显示瓣膜启闭好，无反流。撤出置入导管及导丝，缝合左、右股动脉切口，检查无出血，缝合股部皮肤切口，术毕，安返ICU。

1.2.3 术后术后返回心外ICU，给予心脏外科特级护理，心电监测，呼吸机辅助呼吸，待患者恢复自主呼吸后，拔除气管插管；暂予留置临时起搏器至术后第3 d，若3 d后无明显异常心律，拔除临时起搏器导管，撤出临时起搏器。常规给予患者华法林口服抗栓治疗6个月。待各项生命指标均无明显异常后，予以出院。

2 结果

7例患者经TAVR团队积极抢救有效应对，均转危为安，脱离了循环崩溃的险境，且成功解决了患者主动脉瓣病变的问题。7例患者术后均未发生相关并发症，术前不适症状均不同程度的减轻或消失。术后3个月随访，7例患者的心功能均恢复至NYHAⅠ～Ⅱ级，超声心动图提示7例患者TAVR术后主动脉瓣人工生物瓣膜功能正常，无/少量瓣周反流，平均LVEF提升至58.8%。

3 讨论

主动脉瓣病变主要包括主动脉瓣狭窄（AS）及主动脉瓣关闭不全（AR）两类。据调查显示，主动脉瓣狭窄是欧美等西方国家最常见的主动脉瓣膜疾病，在年龄≥65岁人群中约占2.0%，在≥85岁人群中约占4%。但我国主动脉瓣疾病流行病学特点不同于国外，我国主动脉瓣关闭不全发病率要明显高于主动脉瓣狭窄。一项复旦大学附属中山医院单中心超声心动图数据库检索结果显示，2005～2013年间，检查发现中度以上主动脉瓣关闭不全患者的数量为狭窄的3倍[1]。一项长海医院长达20年的心外科数据库分析显示，在外科主动脉瓣换瓣患者中，主动脉瓣反流比例明显高于主动脉瓣狭窄患者[2,3]。然而，无论是主动脉瓣狭窄还是主动脉瓣关闭不全均会严重危害人们的身体健康，因此，解决患者主动脉瓣疾病的问题就成为心血管研究领域内的一项重要任务。

解决主动脉瓣病变的方式主要依靠外科手段来实现。传统的外科手段为开胸直视下瓣膜置换或瓣膜成形，但该方法会给患者带来巨大的手术创伤，且极易导致各类术后并发症的出现。特别是对于那些高龄、高危、外科手术禁忌的主动脉瓣疾病患者，传统开胸手术给他们带来的打击将会是毁灭性的。TAVR创立于2002年，由国外心脏病学专家Cribier教授设计并成功实施了全球首例[4]。与传统开胸手术相比，TAVR完全抛弃了开胸直视下瓣膜手术的理念，改为依靠介入方式的经导管主动脉瓣置入的思想，不但使手术切口更加微创、美观，而且大大降低了开胸手术的相关风险，使术后恢复更优、更快，是解决高龄、高危、外科手术禁忌患者主动脉瓣疾病问题的最佳选择。然而，接受TAVR的患者往往都是高龄、高危、外科手术禁忌的人群，且TAVR本身难度较大，对术者的配合、协调能力要求较高，因此，TAVR术中常有导致一些不良事件或并发症的出现，循环崩溃即为其中之一。

TAVR术中的循环崩溃是指患者在接受经导管主动脉瓣置换术中突发心室颤动（室颤）致心跳骤停或突发血压、心率进行性下降，致使循环系统在短时间内迅速衰竭；循环系统的衰竭将进一步加重患者冠状动脉的灌注不足，加重机体的心肌缺血，如此往复交替，形成恶性循环，直至休克，最终引发患者的死亡[5]。循环崩溃又可分为心源性和血管源性两类。心源性循环崩溃的病因主要包括自杀性左心室、卒中、传导阻滞、急性二尖瓣关闭不全、急性主动脉瓣关闭不全、冠脉阻塞、心包填塞等；血管源性循环崩溃的病因主要包括主动脉夹层及破裂、血管入路损伤等[6]。心源性循环崩溃的机制可能与危重症患者的心肌储备能力较差，不足以耐受爆发量负荷有关，致使心脏乏力，血压、心率进行性下降，而得不到血液供应的冠状动脉又将进一步加重心肌缺血，加重心脏衰竭，如此反复交替，最终导致循环系统在短时间内的迅速衰竭。血管源性的循环崩溃考虑主要与血管严重损伤导致短时间内循环系统大量失血相关。

回顾本中心的7例TAVR循环崩溃病例，本中心做出如下分析：第1例、第2例病例的循环崩溃发生于球囊扩张之前，综合患者高龄、低体重、低EF、主动脉瓣重度狭窄等因素，考虑这两例病例发生循环崩溃的主要原因可能为患者主动脉瓣严重狭窄、心肌射血能力严重低下，心脏射血分数明显减低，为克服射血阻力，心肌做功加大，心肌耗氧量也随之增加，而本来就得不到有效灌注的冠脉不足以为心肌提供更多的血氧，最终导致冠脉痉挛、心肌缺血、室颤的发生。而第3～6例病例的循环崩溃主要发生于球囊扩张之后，这4例病例循环崩溃的原因主要考虑与术中3位术者配合不协调（球囊充气、排气、右心室起搏时间较长）及球扩后血流动力学的突然改变有关。TAVR术中患者的密切、协调配合尤为重要，由于TAVR操作难度较大，学习周期较长，因此，在刚刚起步的中心，常会遇到因术者配合不当导致球囊充气/排气、右室起搏时间过长而引发循环崩溃等问题。若球囊堵住瓣口的时间过长，导致左室内血液排出阻力加大，导致冠状动脉血液灌注减低，从而引发冠状动脉痉挛、心肌缺血、室颤等问题。此外，由于球扩后的瓣环突然增大，主动脉瓣反流明显增加，甚至出现急性主动脉瓣关闭不全，综合患者术前重度心力衰竭（心衰）的基础，危弱的心脏短时间内不能承受如此负荷的血流动力学改变，最终导致循环崩溃的出现。最后1例循环崩溃发生于瓣膜支架释放过程，考虑与瓣膜支架展开时堵塞左室流出道时间过长，左室内血流排出困难，冠脉缺血，引发冠脉痉挛，最终导致室颤有关。

因此，为有效预防TAVR术中循环崩溃事件的发生，在术前应对拟行TAVR的主动脉瓣疾病患者进行全面的术前评估，结合患者的超声心动图、冠状动脉造影/冠状动脉CTA、MSCT等影像学结果制定详尽的手术方案，针对患者在术中存在的各种高危风险提前做出有效的预案（包括胸外按压、除颤、机械循环等）[7,8]，而TAVR团队人员在术中要各司其职、密切配合，才能将术中循环崩溃等不良事件的发生风险降到最低。此外，对于高危人群，还可采用小球囊缩短堵瓣时间等方式来预防循环崩溃的发生。

TAVR术中循环崩溃事件应对措施，本中心总结如下：①高危病例应预先备用或预防性建立体外循环，术中一旦出现血压、心率的不可逆性下降，应及时开放体外循环；②若循环崩溃发生于球囊扩张前，应迅速实施持续胸外按压、电复律，同时快速进行球囊扩张，打开严重狭窄的瓣膜，使血流尽早恢复通畅；③若循环崩溃发生于球囊扩张之后，应在努力维持血压、心率稳定的同时尽快完成预装瓣膜的置入；④若循环崩溃发生于瓣膜释放过程，应在努力维持血压、心率稳定的同时尽快释放瓣膜支架，减少瓣膜堵塞左室流出道的时间；⑤若术中能排除引发心源性循环崩溃的因素，但患者仍出现顽固性低血压、不可逆性心率下降，此时要考虑血管源性循环崩溃发生的可能，应尽快查明原因，解除循环危象。

本文通过回顾分析我中心TAVR术中循环崩溃病例的围手术期临床实践，成功总结出一些该事件的预防及应对措施。在面对TAVR时，我们应始终抱持敬畏之心，术前详尽的评估、广泛的探讨、审慎的选择、完备的预案永远都是避免TAVR术中不良事件发生的第一道防线，只有我们牢牢把握住这一道原则，才能使术中不良事件及术后并发症的发生风险有效降低。然而，在我们已做好完备、充足的预防工作后，仍存在循环崩溃事件，就需要手术人员在术中尽早制定抢救方案，适宜的抢救决策不但能使患者在术中转危为安，还可使其预后得到良好的结果。本文所述的7例患者术后均未发生相关并发症，术前不适症状均不同程度的减轻或消失。术后3个月随访，手术效果满意。由此可见，适宜的决策、合理的应对是成功抢救TAVR术中循环崩溃患者的关键所在。总体来说，降低TAVR术中循环崩溃事件的风险主要靠预防，关键在于应对。