强化血糖控制治疗肺结核合并糖尿病患者的临床分析

王辉

（黑龙江省大庆市油田总医院，黑龙江 大庆 163000）

近年来，我国糖尿病人群患病率在飞速发展的经济水平、不断改变的饮食结构的作用下已经高达3.2%[1]，并日益提升[2]。糖尿病患者具有较高的血糖水平[3]，且伴一定程度的免疫功能障碍及脂肪、蛋白质、碳水化合物代谢异常[4]，极易引发结核杆菌感染[5]。现阶段，我国合并结核感染的糖尿病人群占总数的40%以上[6]。肺结核合并糖尿病患者具有复杂、严重的病情[7]，临床治疗相互影响，需要临床充分重视[8]。本研究统计分析了2017年2月至2022年2月黑龙江省大庆市油田总医院及大庆市第二医院肺结核合并糖尿病患者80例的临床资料，分析了肺结核合并糖尿病患者强化血糖控制治疗的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性选取2017年2月至2022年2月黑龙江省大庆市油田总医院及大庆市第二医院肺结核合并糖尿病患者80例，依据治疗方法分为强化血糖控制治疗组、常规血糖控制治疗组两组。纳入标准：①均具有齐全的病历资料。②均符合肺结核的诊断标准[5]。③均符合糖尿病的诊断标准[9]。排除标准：①有获得性免疫缺陷型疾病。②难治性肺结核。③长期应用免疫调节剂或激素。知情同意并签署知情同意书，本研究已获得黑龙江省大庆市油田总医院伦理委员会的批准（伦理编号：ZYAF/SC-07/02.0）。两组患者的一般资料比较差异均不显著（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者的一般资料比较

1.2 方法

1.2.1 常规血糖控制治疗组 首先给予初治肺结核患者异烟肼+乙胺丁醇+利福平+链霉素化疗，或异烟肼+吡嗪酰胺+利福平+乙胺丁醇化疗，6个月为1个疗程，共治疗2个疗程；给予复治肺结核患者氨基水杨酸异烟肼片+乙胺丁醇+利福喷汀+卡那霉素化疗，或氨基水杨酸异烟肼片+乙胺丁醇+利福喷汀+左氧氟沙星化疗，9个月为1个疗程，共治疗2个疗程。然后让患者口服格列美脲、阿卡波糖等降糖药物，对血糖水平进行监测，依据监测结果对口服降糖药剂量进行调整，将空腹血糖、餐后2 h血糖分别控制在4.5～7.8 mmol/L、11 mmol/L以下[10]。

1.2.2 强化血糖控制治疗组 肺结核治疗方案同上。三餐前30 min给予患者皮下注射6～18 U诺和灵R（生物合成人胰岛素），睡前给予患者皮下注射6～14 U诺和灵N（精蛋白生物合成人胰岛素），对血糖水平进行监测，依据监测结果对胰岛素用量进行调整，将空腹血糖、餐后2 h血糖、睡前血糖分别控制在4.5～7.8 mmol/L、10 mmol/L、9.0 mmol/L以下[11]。

1.3 观察指标 随访1个月。①病灶吸收情况。对患者进行X线胸片检查，显著吸收：病灶吸收50%～100%；吸收：病灶吸收20%～49%；无变化：病灶吸收0～20%；恶化：病灶播散或扩大[12]。②空洞闭合[13]、痰菌转阴情况[14]。③血糖水平。包括糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。④免疫功能。包括CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T细胞亚群。⑤血清炎性因子水平。包括血沉（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）。⑥满意度。自制满意度调查问卷，总分0～3分，0分、1分、2分、3分分别表示不满意、一般、较满意、很满意[15]。

1.4 疗效评定标准 显效：治疗后患者无咳嗽、咳痰等症状，具有基本正常的体征，胸部CT检查发现病灶完全吸收瘢痕化或消散，痰涂片检查发现痰结核菌、抗酸杆菌培养结果均为阴性，空洞闭合，糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖分别在6.5%以下、4.4～7.0 mmol/L之间、7.8 mmol/L以下；有效：治疗后患者具有较轻的咳嗽、咳痰等症状、较好的体征，胸部CT检查发现病灶明显吸收，痰涂片检查发现痰结核菌、抗酸杆菌培养结果均为阴性，空洞缩小50%以上，糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖分别在6.6%～7.0%、7.1～7.8 mmol/L、7.9～11.1 mmol/L；无效：治疗后患者咳嗽、咳痰等症状、体征改变不明显，胸部CT检查发现病灶未吸收，痰涂片检查发现痰结核菌、抗酸杆菌培养结果均为阳性，空洞缩小50%及以下或扩大，糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖分别在7.0%以上、7.9～8.0 mmol/L、11.1 mmol/L以上[16]。

1.5 统计学分析 采用SPSS 20.0软件，计量资料分别用（±s）、t表示及检验，计数资料分别用构成比（%）表示及χ2检验，P＜0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病灶吸收情况比较 强化血糖控制治疗组患者的病灶吸收率高于常规血糖控制治疗组，差异显著（χ2=4.507，P＜0.05）。见表2。

表2 两组病灶吸收情况比较[n（%）]

2.2 两组空洞闭合、痰菌转阴情况比较 强化血糖控制治疗组患者的空洞闭合率高于常规血糖控制治疗组，差异显著（χ2=6.667，P＜0.05），痰菌转阴率高于常规血糖控制治疗组，差异显著（χ2=9.038，P＜0.05）。见表3。

表3 两组空洞闭合、痰菌转阴情况比较[n（%）]

2.3 两组血糖水平、免疫功能比较 治疗前，两组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-β、HOMA-IR、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+之间的差异均不显著（P＞0.05）；治疗后，两组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR均低于治疗前（P＜0.05），HOMA-β、CD4+、CD4+/CD8+均高于治疗前（P＜0.05），但治疗前后的CD8+之间的差异均不显著（P＞0.05），强化血糖控制治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR均低于常规血糖控制治疗组（P＜0.05），HOMA-β、CD4+、CD4+/CD8+均高于常规血糖控制治疗组（P＜0.05），但两组患者的CD8+之间的差异不显著（P＞0.05）。见表4。

表4 两组血糖水平、免疫功能比较（±s）

表4 两组血糖水平、免疫功能比较（±s）

2.4 两组临床疗效比较 强化血糖控制治疗组患者的总有效率高于常规血糖控制治疗组，差异显著（χ2=6.275，P＜0.05）。见表5。

表5 两组临床疗效比较[n（%）]

2.5 两组血清炎性因子水平比较 治疗前，两组患者的血清ESR、hs-CRP水平之间的差异均不显著（P＞0.05）；治疗后，两组患者的血清ESR、hs-CRP水平均低于治疗前（P＜0.05），强化血糖控制治疗组患者的血清ESR、hs-CRP水平均低于常规血糖控制治疗组（P＜0.05）。见表6。

表6 两组血清炎性因子水平比较（±s）

表6 两组血清炎性因子水平比较（±s）

2.6 两组满意度比较 强化血糖控制治疗组患者的满意度高于常规血糖控制治疗组，差异显著（χ2=6.646，P＜0.05）。见表7。

表7 两组满意度比较[n（%）]

3 讨论

有研究表明[17]，在规律抗结核治疗基础上强化降糖治疗能够对肺结核合并糖尿病患者的血糖水平进行有效控制，有效提升其临床治疗效果。本研究结果表明，强化血糖控制治疗组患者的病灶吸收率高于常规血糖控制治疗组。强化血糖控制治疗组患者的空洞闭合率高于常规血糖控制治疗组，痰菌转阴率高于常规血糖控制治疗组。强化血糖控制治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR均低于常规血糖控制治疗组，HOMA-β、CD4+、CD4+/CD8+均高于常规血糖控制治疗组。强化血糖控制治疗组患者的总有效率高于常规血糖控制治疗组，说明在肺结核标准化治疗基础上强化降血糖治疗，一方面能够在极大程度上提升患者的病灶吸收率、空洞闭合率、痰菌转阴率，另一方面能够有效控制患者血糖水平，从而提升临床治疗效果。原因可能是：超长效胰岛素等能够对人体胰岛素生理分泌曲线进行有效模拟，一方面对残存胰岛B细胞进行保护与改善，另一方面使血糖长期保持稳定[18]。

本研究结果还表明，强化血糖控制治疗组患者的血清ESR、hs-CRP水平均低于常规血糖控制治疗组（P＜0.05）。强化血糖控制治疗组患者的满意度高于常规血糖控制治疗组（χ2=6.646，P＜0.05），原因可能是：强化血糖控制治疗通过补充外源性胰岛素，在一定程度上恢复机体自身B细胞功能，进而将部分残存的B细胞分泌功能恢复过来[19]，从而尽可能快地消除肺结核病灶，增强患者体质，减轻机体炎性反应，对患者预后进行改善，提升患者生活质量及满意度[20]。

综上所述，肺结核合并糖尿病患者强化血糖控制治疗的临床效果较常规血糖控制治疗好，值得推广。