老年男性2 型糖尿病患者血常规水平、血糖指标与骨密度的相关性

贾晓斌，王丛

邹平市黛溪街道社区卫生服务中心检验科，山东邹平 256200

近年来， 随着社会生活质量的不断升高加之内外诱发因素的不断增多，2 型糖尿病的发病率随之升高，且发病年龄不断降低，对患者的生活质量造成了较大的影响[1]。 2 型糖尿病本身属于一类内分泌代谢性疾病，以慢性高血糖作为主要的疾病表现，且在长时间高血糖影响之下，更容易发生营养不良，骨质疏松及骨折风险也明显升高。据调查资料显示，糖尿病骨质疏松症患者的患病率高达50%以上， 同时也有研究发现， 即便2 型糖尿病患者的骨密度表现出较高的水平，但与骨强度并不平行，这在一定程度上增加了骨折风险[2-3]。为此，对影响2 型糖尿病患者骨密度的高危因素进行探讨具有重要的临床意义。 现该中心将2018 年3 月—2021 年2 月收治的 2 型糖尿病患者92 例作为研究对象，对老年男性2 型糖尿病患者血常规水平与骨密度的相关性展开探讨，旨在为此类患者骨质疏松的早期诊断提供合理参考依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该中心收治的2 型糖尿病患者92 例作为研究对象，患者均接受骨密度检查，并按照骨密度检查结果分为骨量正常组（n=31)、骨量减少组（n=27）、骨质疏松组（n=34），3 组一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 见表 1。

表1 3 组患者一般资料对比

纳入标准：患者符合《中国2 型糖尿病防治指南（2017 年版）》[4]中诊断标准；骨质疏松诊断参考《中国老年骨质疏松症诊疗指南（2018）》[5]中诊断标准，具体诊断标准： 骨密度≥2.5 个标准差为骨密度疏松；骨密度在1～2.5 个标准差之间为骨量减少；骨密度≤1 个标准差为正常降低； 患者均知情同意该次研究。

排除标准：其他特殊类型的糖尿病者；合并重要脏器功能障碍或损伤者； 合并其他类型的内分泌疾病者；既往糖皮质激素使用史；肝功能异常者或者肾小球滤过率〈60 mL/min 者；精神类疾病或认知功能障碍者。

1.2 方法

患者在入院后均接受常规药物治疗，治疗方法：为患者统一安排标准营养餐以及运动锻炼方案。 给予门冬胰岛素30 治疗，方法为：于早餐前行皮下注射门冬胰岛素30 注射液（诺和锐30 笔芯，国药准字S20133006），初始剂量为0.4 U/kg，后根据血糖的水平进行调节，调整至4～8 U/次。

1.3 观察指标

对比3 组患者不同部位的骨密度指标高低以及血常规水平， 之后使用Spearman 分析血常规水平、血糖指标与骨密度水平的相关性。 ①在入院后禁食8 h，抽取患者的空腹静脉血，使用血细胞分析仪进行血常规检查。 ②使用超声骨密度仪检测患者L1～L4、左侧股骨(股骨颈、Wards 三角、大粗隆)的骨密度。③采用血糖测量仪对患者的血糖水平进行测量。

1.4 统计方法

采用SPSS 18.0 统计学软件对研究数据进行分析。计量资料符合正态分布，以（）表示，多组间比较采用单因素方差分析检验；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；采用Spearman 相关分析探讨血常规水平、血糖指标与骨密度水平的相关性。P〈0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组患者一般资料对比

3 组患者的年龄、BMI 值、 既往糖尿病病史、饮酒史、吸烟史、收缩压及舒张压相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。 骨量减少组与骨质疏松组的空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平较骨量正常组高， 骨质疏松组的空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平较骨量减少组高，差异有统计学意义（P〈0.05）。 见表 1。

2.2 3 组患者血常规检查结果对比

骨质疏松组Hb 水平分别与骨量正常组、 骨量减低组相比较低， 骨量减少组Hb 水平与骨量正常组相比较低，差异有统计学意义（P〈0.05）。 3 组患者RBC、PLT、WBC 及 NLR 相比差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表 2。

表2 3 组患者血常规检查结果对比（）

表2 3 组患者血常规检查结果对比（）

组别骨量正常组（n=31)骨量减少组（n=27）骨质疏松组（n=34）F 值P 值RBC（×109/L）4.28±0.41 4.21±0.75 4.23±0.50 1.254 0.412 Hb（g/L）PLT（×109/L）132.98±18.02 127.36±15.33 120.98±12.54 7.285〈0.001 215.36±84.25 210.66±85.14 219.68±80.77 0.987 0.247 WBC（×109/L） NLR 5.98±1.68 6.01±1.55 6.03±1.67 1.005 0.347 1.65±0.33 1.66±0.28 1.65±0.30 1.247 0.126

2.3 3 组患者骨密度水平对比

骨质疏松组较骨量正常组、 骨量减少组的腰椎BMD 值、 股骨颈 BMD 值、Wards 三角值、 大粗隆BMD 值、全髋BMD 值低，骨量减少组与骨量正常组相比，腰椎 BMD 值、股骨颈 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆BMD 值、全髋BMD 值均较低，差异有统计学意义（P〈0.05）。 见表 3。

表3 3 组患者骨密度水平对比[（），g/cm2]

表3 3 组患者骨密度水平对比[（），g/cm2]

组别骨量正常组（n=31)骨量减少组（n=27）骨质疏松组（n=34）F 值P 值腰椎BMD 值1.29±0.24 1.09±0.20 0.89±0.19 12.025〈0.001股骨颈 BMD 值1.02±0.14 0.85±0.11 0.69±0.13 10.258〈0.001 Wards 三角值0.85±0.16 0.65±0.10 0.49±0.07 11.587〈0.001大粗隆 BMD 值 全髋 BMD 值0.94±0.14 0.78±0.10 0.56±0.18 9.257〈0.001 1.12±0.15 0.98±0.09 0.75±0.12 13.662〈0.001

2.4 血常规Hb 与骨密度相关性

行Spearman 相关性分析可见，腰椎BMD 值、股骨颈 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆 BMD 值、全髋BMD 值与 Hb 之间成正相关（P〈0.05），即 Hb 越低，各部位骨密度值越低；以上指标与空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平之间成负相关性（P〈0.05），空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平越低， 各部位骨密度值越高。 见表4。

表4 血常规Hb、血糖指标与骨密度相关性

3 讨论

2 型糖尿病作为临床上一类较为常见的慢性疾病，以中老年人群作为主要发病人群，多因胰岛素分泌不足或者靶细胞对胰岛素敏感性降低所导致的糖代谢紊乱引起， 此时血糖会表现出持续升高的表达水平[6-7]。同时有临床资料显示，由于2 型糖尿病患者多存在胰岛素抵抗或胰岛素不足等表现， 在血糖水平异常升高无法被组织有效利用，同时α 糖苷酶抑制剂等口服降糖药物也容易对碳水化合物的吸收带来不良影响，加之在中老年糖尿病患者中，多存在着营养不良的状态[8-9]。 另外，有研究资料显示，2 型糖尿病患者与正常人相比， 肌肉脂肪的浸润程度明显升高，这也导致了肌肉含量的降低。 因此，对老年2型糖尿病骨质疏松症患者而言， 对其发病机制进行探讨与分析， 在日后疾病诊断及治疗上具有重要的临床意义[10-11]。

结合既往资料发现， 糖尿病患者本身伴随着营养不良的状态，且随着疾病的进展以及时间的推移，患者营养不良的情况也不断退化， 此时血常规指标也会发生影响的改变[12-13]。 在该次研究中，该中心就老年男性2 型糖尿病患者血常规水平与骨密度的相关性进行分析，结果显示，骨质疏松组分别与骨量正常组、骨量减少组相比较低，骨量减少组Hb 水平与骨量正常组相比较低， 骨质疏松组分别与骨量正常组、骨量减少组相比腰椎BMD 值、股骨颈BMD 值、Wards 三角值、 大粗隆 BMD 值、 全髋 BMD 值均较低， 骨量减少组与骨量正常组相比腰椎BMD 值、股骨颈 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆 BMD 值、全髋BMD 值均较低（P〈0.05），结合二者指标，行 Spearman 相关性分析， 腰椎 BMD 值、 股骨颈 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆BMD 值、全髋BMD 值与 Hb之间成正相关（P〈0.05），Hb 越低，各部位骨密度值越低。 分析原因可能是Hb 水平对骨骼可造成一定的影响，当Hb 水平降低后，骨骼肌的总含量以及强度开始呈现出降低趋势， 此时低肌肉量以及肌肉强度的降低也会对骨骼的机械刺激造成较大的威胁，从而增加贫血患者跌倒的发生风险， 另外，Hb 水平降低也会造成低氧血症，对骨密度值带来不良影响，增加骨质疏松的发生风险[14]。 也有专家认为，Hb 水平较低的患者多出现肾功能不全等表现， 尤其在糖尿病患者中，肾功能障碍发生风险也较高，这不仅对维生素D 的吸收造成了不良影响，同时也增加了高磷低钙血症的发病率，引起骨营养不良[15]，但具体作用机制仍然需要进一步的分析及探讨。此外，各个骨密度指标与患者的空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平呈现出了明显的负相关性（P〈0.05），空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平越低，各部位骨密度值越高，原因是血糖的异常升高可对骨骼中的蛋白质以及I型胶原蛋白的合成过程带来不良影响， 导致骨基质转换的下降以及钙盐的丢失。 同时血糖的异常升高也会对患者的胃肠功能带来不良影响， 使患者对蛋白质、钙磷以及维生素等物质的吸收量减少，由此对骨代谢过程带来不良威胁。

综上所述，老年2 型糖尿病骨质疏松症患者Hb水平与骨密度高低具有密切的相关性，Hb 降低以及血糖、 糖化血红蛋白水平的升高可能是造成老年男性2 型糖尿病发生骨质疏松的重要因素。 在接下来的研究中可进一步扩大研究样本量，增加观察指标，从而更好地探讨老年2 型糖尿病骨质疏松症的发病机制。