大脑中动脉原位血栓磁共振成像多序列评估与信号解读

李琳琳，吴娱倩，张英魁

原位血栓形成是导致血管狭窄或闭塞进而导致缺血性卒中的原因之一。原位血栓可能是由于血管内膜损伤、动脉粥样硬化斑块形成或者凝血状态异常等导致凝血系统被激活，在此基础上导致血小板或者红细胞聚集形成[1]。根据血栓构成成分可分为以血小板为主的白色血栓或者以红细胞为主的红色血栓。实际上在一个原位血栓中可能同时存在两种不同成分的血栓[2]。原位血栓从本质上可以理解为位于血管腔内的血肿，这与脑出血时所形成的组织中的血肿有很多相似之处。随着血栓内红细胞及其内血红蛋白的不断演变，血栓所表达出来的信号也是多种多样的。同一成像序列在血栓的不同时期或者同一时期的血栓在不同的成像序列都可以表现为不同的信号改变[3]。如果能够理解产生这些信号变化的成像机制，就能更好地明确原位血栓的存在以及血栓所处的时期。在CT成像时急性期血栓可以表现为高密度[4]，这是因为其内血红蛋白具有更高的X线吸收系数。那么在MRI检查时原位血栓具有怎样的信号改变？本文和大家分享1例大脑中动脉原位血栓形成的病例，通过对不同序列信号的解读分析探讨MRI对于明确原位血栓形成及其分期的重要价值。

1 病例介绍

患者男性，43岁，因突发左侧肢体活动不利就诊，CT及MRI检查明确为右侧基底节区脑梗死。经过临床静脉溶栓治疗后2 d，左侧肢体活动不利未见明显减轻，来本中心进行MRI多模态评估，MRI常规序列、DWI、TOF MRA、ASL MRA、高分辨率管壁成像（highresolution magnetic resonance vessel wall imaging，HR-VWI）、SWI序列影像检查结果见图1～图5。

图1 大脑中动脉原位血栓MRI常规序列的影像表现

图2 大脑中动脉原位血栓DWI成像及ADC的影像表现

图3 大脑中动脉原位血栓TOF MRA和ASL MRA的影像表现

图4 大脑中动脉原位血栓HR-VWI的影像表现

影像所见信号解读：该病例中右侧大脑中动脉所形成的原位血栓在不同的成像序列中具有不同的影像表现，每一种影像表现都从不同维度显示病变的组成成分及其对相应序列弛豫机制及最后信号的影响。通过对这些错综复杂的信号表现进行整合分析，可以更好地理解病变的性质、成分，而对信号整理分析的过程也是对MRI原理的一次梳理过程。

MPRAGE：磁化准备容积成像梯度回波序列，其对比度为T1加权对比。该序列显示右侧大脑中动脉水平段呈高信号，而左侧大脑中动脉则呈低信号改变。通常情况下流动的血液会因为流空而呈低信号表现，所以右侧大脑中动脉的高信号提示其内血液呈静止状态且具有一定的顺磁性效应[5]。这提示有动脉内血栓形成，且根据信号改变推断为富含红细胞的红色血栓，因为T1WI已经表现为高信号，又提示其内存在高铁血红蛋白。当血栓内红细胞中的亚铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白后会导致通常情况下包绕血红蛋白的肽链结构被破坏，这样具有顺磁性效应的高铁离子才能与邻近水分子之间的距离＜0．3 nm并从而产生缩短T1弛豫时间的效应。脑实质内出血一旦在T1WI上出现高信号，提示出血至少已经进入亚急性期。所以，该病例血管内血栓T1WI的高信号改变也提示血栓形成具有较长的时长了。

Ax T2WI：在该图像上右侧大脑中动脉水平段呈稍高信号改变，而左侧大脑中动脉则因为血液流空呈低信号。右侧大脑中动脉水平段在T2WI呈稍高信号有两点提示意义：其一，其内的血流呈静止状态意味着血栓形成；其二，T2WI呈稍高信号提示血栓内存在红细胞膜破坏，具有顺磁性效应的高铁血红蛋白等较均匀地分布于血栓内，因此这些顺磁性物质对T2弛豫的影响减弱或消失。红细胞膜破坏提示该血栓至少进入亚急性晚期。

Cube T2FLAIR：该序列上右侧大脑中动脉见高信号铸型，进一步证明其内血栓形成。同时结合该序列信号改变提示血栓内红细胞膜破坏，血栓处于较晚时期。FLAIR序列由反转模块和成像主序列两部分构成，其中，反转模块更多反映的是组织之间的T1弛豫对比，组织或病变的T1弛豫越快，意味着在成像主序列进行信号激发时其具有更高的瞬间纵向磁化矢量，这是产生高信号的基础；而该序列信号采集模块又通过参数设置突出T2对比权重，所以，当病变存在明显的局部磁场不均匀时病变可以表现为低信号。该病例病变在Cube T2FLAIR序列表现为高信号血管铸型，也提示血栓时程较长。

Ax DWI成像及其ADC图：右侧大脑中动脉水平段在b=1000的DWI表现为高信号，这更加明确右侧大脑中动脉内血栓形成[6-7]。流动的血液在很低b值扩散加权梯度时也会表现为低信号，利用这一点有些厂商开发了流动敏感黑血成像。在b=1000时血流信号为高信号提示血流静止，同时也提示可能存在一定程度的扩散受限；在b=0的扩散本底图像中右侧大脑中动脉呈稍高信号改变，提示相应血栓内顺磁性物质分布较均匀，因此缺乏明显的缩短T2弛豫的效应，也支持血栓进入亚急性晚期的判断。ADC图提示右侧大脑中动脉呈低信号改变，说明存在一定程度的扩散受限效应。

TOF MRA和ASL MRA：这里展示的是两种不同血管成像技术的病变表现与诊断价值。在TOF MRA时右侧大脑中动脉水平段呈稍高信号改变，其内混杂有低信号改变；左侧大脑中动脉则呈较高信号改变。这里需要特别注意，此时右侧大脑中动脉水平段的高信号可能并非是由血液流入增强效应所致，也就是此时的稍高信号不代表右侧大脑中动脉内仍有血液流动，而是因为TOF MRA从序列对比而言具有更明显的T1加权对比。结合前面的序列图像可知该高信号是由于血栓内的顺磁性物质具有一定的缩短T1弛豫时间的效应，因此导致TOF MRA显示右侧大脑中动脉表现为较弱的高信号。相比之下，左侧大脑中动脉的高信号是由于血液流动所产生的流入增强效应所致。在使用TOF MRA这个序列时一定要清楚地了解其成像原理，同时需要牢记其背景抑制是通过快速的射频激励所产生的饱和效应实现的。虽然静止的血栓理论上在快速射频激励过程中会被一定程度的饱和，但是因为血栓中具有高铁血红蛋白顺磁性物质存在，T1弛豫时间明显缩短，这就与周围正常组织形成了T1弛豫差别，因此在TOF MRA时血栓表现为稍高的信号。这种稍高的信号很容易与血流引起的流入增强相混淆，这时要综合考虑各个序列上病变的信号改变。与TOF MRA相对比，ASL MRA是通过标记组和非标记组进行减影来实现背景抑制的，因此，在ASL MRA时静止的组织成分会被彻底减掉。所以，ASL MRA更有利于鉴别TOF MRA上的高信号是静止的血液还是流动的血液。TOF MRA与ASL MRA的对比显示，TOF MRA显示稍高信号的右侧大脑中动脉影在ASL MRA上完全未显示，因此更加支持TOF MRA中稍高信号改变的右侧大脑中动脉实际上是其内的血栓成分所致。将TOF MRA和ASL MRA两个技术相结合能够更好地明确动脉内血栓形成。对于MRA技术，临床需要建立起“动”与“静”的辩证思考能力，从对立统一的观点出发才能更加深入地理解每项技术的特点以及其重要的临床应用价值。需要牢记，非对比剂MRA从本质上看属于血流成像，其所反映的不是血管的解剖路径，而是活体状态下的血流状态。TOF MRA与ASL MRA在成像过程中蕴含着血流“动”与“静”的错综复杂转化，需深入思考方可解读得入木三分。

HR-VWI：本病例采用的HR-VWI是基于较长回波链和可变翻转角的Cube T1序列。流动的血液可以产生明显的流空信号，从而可以更清晰地显示血管管壁结构，有利于明确管壁有无斑块或夹层，而管腔内所形成的原位血栓因为含有顺磁性物质，在该序列上表现为明显的高信号。左侧大脑中动脉则表现为明确的流空现象。通过HR-VWI可以进一步明确血管腔内血栓形成，同时根据其信号表现也可帮助分析血栓所处的时期。

SWI：动脉内血栓形成或静脉内血栓形成在某种程度都与脑出血所形成的血肿有类似的演变过程。随着其内血红蛋白和细胞膜的变化，血栓的信号会发生一系列错综复杂的变化。但在血栓形成不久血栓内就会出现脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白中的亚铁离子具有很强的顺磁性效应[8-9]。脱氧血红蛋白进一步演变成含有三价铁离子的高铁血红蛋白。血红蛋白不断演变最终转化为含铁血黄素。只要有顺磁性物质存在，在SWI就能显示为相应的信号减低。所以对于血栓形成这一类病变，SWI具有很重要的诊断价值。这里的SWAN图像显示右侧大脑中动脉可见稍高信号，周围有低信号包绕，这一征象对于明确血栓诊断以及血栓长度都至关重要。同时需要注意，SWI本质上是基于梯度回波序列的成像，具有一定的流入增强效应。在GE磁共振设备采用的SWAN序列是一个多回波梯度回波序列，因为获得的图像未经过相位蒙片相乘，所以该序列具有更强的流入增强效应。本病例SWI图像显示右侧大脑中动脉水平段被低信号环绕，而左侧大脑中动脉因为流入增强效应表现为高信号。

2 讨论

本文通过1例大脑中动脉原位血栓形成多模态MRI信号解读分析来明确血栓诊断和评估。在解读这些信号中需要了解必要的MRI原理，同时要将不同序列之间的影像学表现相互融合。不同序列的对比分析更有利于诊断和鉴别诊断。出血在MRI中信号表现更复杂，而且随着时间的演变，信号也在不断变化，这给MRI使用者带来很多困惑。但事实上，如果能够从血红蛋白、红细胞膜等几个维度去深入探索信号改变的背后机制，就能更好地理解出血信号改变与出血时期之间的关系。血栓形成在一定程度上可以理解为血管内的血肿病变[10-11]，因此其信号改变与脑出血血肿相似。只有深入理解每个信号表现的背后机制才能更好地理解血栓成分及其演变进程。