徐靓,龚仕金,王敏佳,叶聪
(浙江医院 重症医学科,浙江 杭州310013)
感染性休克是重症监护治疗病房(ICU)死亡的主要原因之一,其特征是持续的组织低灌注与缺氧[1-2]。因此,在感染性休克治疗期间恢复和优化组织灌注和氧合至关重要。传统的灌注指标,如意识、尿量、心率等,敏感性和特异性较差,血乳酸、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)是目前临床应用最为广泛的氧代谢指标[3-5],但监测具有一定的侵入性,且常无法持续动态监测。而皮肤作为休克时血流再分布最早被分流的器官之一,是体现局部灌注的良好部位。近年来,通过皮肤表面放置氧电极进行无创经皮氧分压(PtcO2)监测的方法已逐步在休克复苏中得到应用[6]。研究发现,感染性休克时氧负荷试验(OCT)值具有反映和预测ScvO2的能力,且与预后相关[7-10]。但这些研究大多只评估了孤立时间点OCT 的价值,感染性休克早期复苏前后PtcO2及其相关指标动态变化的意义尚不明确。本研究将复苏前后PtcO2的变化与常用氧代谢指标及其变化进行相关性分析,旨在评估持续动态监测PtcO2在感染性休克早期复苏中的价值。
选取2015年7月—2017年7月浙江医院重症医学科收治的感染性休克24 h 内发病的患者40 例作为研究对象。诊断标准符合2012年ACCP/SCCM 颁布的严重脓毒症和脓毒性休克管理治疗指南[1]。排除标准:①年龄<18 岁;②孕妇;③通气氧合严重异常者(吸入氧浓度≥80%);④未建立人工气道者;⑤肝衰竭者。本研究经医院医学伦理委员会批准[批文号:2015 临审第(15K)号],患者家属均签署知情同意书。
所有入选患者均接受常规重症监护,留置中心静脉导管和动脉导管,检测动脉血气及中心静脉血气,血气检测使用床旁血气分析仪(型号:GEM3000,美国贝克曼公司)。均参照2012年ACCP/SCCM 严重脓毒症和脓毒性休克管理治疗指南给予抗感染、液体复苏、血管活性药物、脏器功能支持等综合治疗。纳入研究后记录患者的性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)、脓毒症相关性器官功能衰竭评价(SOFA)、感染部位、血管活性药物用量、肾功能等资料。纳入研究后立即开始持续的PtcO2监测,并在0 h、6 h 分别行动脉血气分析、中心静脉血气分析及OCT。监测过程中保持患者的经皮氧饱和度不低于92%。
1.2.1 PtcO2测定 使用经皮监测仪(型号:TCM400,丹麦雷度公司),使用O2/CO2联合探测电极,电极温度选择43℃,室温为22~25℃。选择前胸部第二肋间或锁骨下皮肤菲薄处为测定部位,局部无瘢痕及色素沉着,70%乙醇擦拭清洁皮肤后粘贴皮肤固定环。电极定标后固定在皮肤固定环中,局部加热平衡15~20 min,待PtcO2数值逐步稳定后读取数据。6 h 内持续监测,监测满3 h 后重置电极至对侧相应位置避免皮肤灼伤,所有监测数据由监测仪实时记录。
1.2.2 OCT 实施 记录基础PtcO2值,然后增加吸入氧浓度至100%,吸氧10 min,记录10 min 后PtcO2值,OCT 值=吸入纯氧10 min 后PtcO2值-基础PtcO2值。记录0 h、6 h 血乳酸水平、并计算乳酸清除率;从中心静脉血气分析中获取中心静脉氧饱和度(ScvO2)。记录0 h、6 h 时去甲肾上腺素剂量及24 h 后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发生情况,AKI 定义依据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)推荐的AKI 定义[11]。
将6 h PtcO2~0 h PtcO2值>0 定义为PtcO2改善,否则为无改善,根据6 h 后PtcO2是否改善将患者分为PtcO2改善组和PtcO2无改善组,每组20 例。将6 h 后OCT≥40 mmHg 且6 h OCT~0 h OCT 值>0定义为OCT 改善,否则为无改善,根据6 h 后OCT 是否改善将患者分为OCT 改善组(15 例)和OCT 无改善组(25 例)。
数据分析采用SPSS 17.0 统计软件。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较用独立样本t检验;计数资料以构成比或率(%)表示,比较用χ2检验;相关性分析采用Pearson 法。P<0.05 为差异有统计学意义。
40 例患者均符合标准纳入研究,其中,男性30 例,女性10 例,平均年龄(84±5)岁。主要感染部位依次为肺部24 例,导管相关血行感染7 例,腹腔6 例,皮肤软组织感染2 例,泌尿系感染1 例。APAPCHEⅡ评分(28±8)分,SOFA 评分(11±3)分。ICU 停留时间(21±22)d。28 d 病死24 例。
两组患者的性别构成、年龄、APACHEⅡ评分、SOFA 评分、动脉氧分压(PaO2)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组6 h 乳酸清除率、6 h ScvO2、6 h去甲肾上腺素减量率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),PtcO2改善组6 h 乳酸清除率、6 h ScvO2优于PtcO2无改善组。PtcO2改善组6 h 后去甲肾上腺素减量率高于无改善组。两组24 h 后小剂量去甲肾上腺素使用<[0.1 μg/(kg·min)]率、24 h 后AKI 发生率、28 d 存活率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 PtcO2改善组与PtcO2无改善组基线资料的比较 (n=20)
两组患者的性别构成、年龄、APACHEⅡ评分、SOFA 评分、PaO2、6 h ScvO2、6 h 去甲肾上腺素减量率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组6 h 乳酸清除率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 OCT改善组与OCT无改善组基线资料的比较
所有患者均完成持续6 h PtcO2监测及2 次有效OCT(0 h、6 h)。所有患者0 h PtcO2为(56±19)mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),6 h 后PtcO2为(54±19)mmHg,差异无统计学意义(P>0.05)。0 h OCT为(99±81)mmHg,6 h OCT 为(82±77)mmHg,差异无统计学意义(P>0.05)。0 h 血乳酸为(4.6±3.5)mmol/L,6 h 血乳酸为(4.5±3.9)mmol/L,差异无统计学意义(P>0.05)。0 h ScvO2为(55±17)%,6 h ScvO2为(59±15)%,差异无统计学意义(P>0.05)。
6 h PtcO2、ΔPtcO2(6 h PtcO2~0 h PtcO2)与6 h 乳酸清除率均呈正相关(r=0.386 和0.555,P<0.05);6 h OCT、ΔOCT(6 h OCT~0 h OCT)与6 h 乳酸清除率均无相关性(P>0.05)。
ΔPtcO2与ΔScvO2(6 h ScvO2~0 h ScvO2)呈正相关(r=0.377,P=0.028);ΔPtcO2与6 h ScvO2无相关性(P>0.05);6 h PtcO2与ΔScvO2、6 h ScvO2均无相关性(P>0.05);ΔOCT 与ΔScvO2呈正相关(r=0.372,P<0.05);ΔOCT 与6 h ScvO2无相关性(P>0.05);6 h OCT 与ΔScvO2、6 h ScvO2均无相关性(P>0.05)。
本研究发现,感染性休克患者复苏6 h PtcO2和ΔPtcO2与6 h 乳酸清除率均有相关性,且ΔPtcO2与ΔScvO2亦有相关性。而6 h OCT 与6 h 乳酸清除率、ScvO2无相关性,仅ΔOCT 与ΔScvO2具有相关性。复苏6 h 后PtcO2改善程度不同的两组患者,在6 h 乳酸清除率、6 h ScvO2、去甲肾上腺素减量率上均存在差异。休克时血流再分布最早被分流的器官是皮肤、胃肠道和肌肉,是在休克时反映局部组织灌注水平的良好部位。PtcO2通过无创的方法反映了皮肤组织的氧供及灌注水平。当血流动力学稳定时,PtcO2值主要与PaO2相关,两者较为接近;而对低血压休克患者,皮肤组织灌注不足导致PtcO2与PaO2的比值明显降低[12]。PtcO2在严重创伤、失血性休克中的应用价值较早被研究。失血性休克模型的失血早期PtcO2即与心排血指数(CI)有着很好的相关性,休克阶段PtcO2与CI、氧输送、氧耗均明显下降,早于平均动脉压下降[13],而在复苏过程中,随着循环功能的改善,PtcO2很快出现上升,若经过复苏PtcO2持续偏低则提示组织低灌注持续存在,预后不良[14]。因此PtcO2不但可作为休克早期的预警指标,也可评价复苏的有效性。近年来国内外研究者就PtcO2监测在感染性休克中的意义作了研究,发现在一定时间点,PtcO2的衍生指标OCT 值与ScvO2、CI 有着较好的相关性[7-8],对预后有一定的预测价值[9-10,15],但未报道PtcO2值或OCT 值与乳酸的相关性。乳酸作为反映组织灌注及细胞缺氧的指标及ScvO2作为反映全身氧供和氧耗平衡的指标均已在临床中广泛应用。如果能在休克复苏过程中,动态观察不同氧供程度和时间累积下PtcO2相关指标与乳酸、ScvO2的相关性,可能有利于更好地理解和使用PtcO2及其衍生指标。
本研究发现,单一时间点的PtcO2相关指标(尤其是OCT 值)与乳酸清除率、ScvO2相关性差,这与既往研究中在单一时间点未发现PtcO2与乳酸的相关性一致[7,16]。复苏前后PtcO2的变化值、OCT的变化值与乳酸清除率、ScvO2变化值有着较好的相关性。因此PtcO2监测的应用价值在于动态的连续过程,复苏过程中PtcO2相关指标的改善或恶化对判断复苏有效性的意义更大。而相较与OCT 值,PtcO2绝对值与常用氧代谢指标的相关性更好,且使用更直观便捷。
本研究存在如下局限性:①本研究为前瞻性观察性研究,样本量仍偏少,不足以显示组间24 h后AKI 发生率及28 d 存活率的差异;②PtcO2值受PaO2影响,尽管排除严重低氧的患者,并在研究过程中保持SpO2>92%,但仍不能排除PtcO2值因PaO2的波动造成的轻微影响。
总之,感染性休克患者复苏过程中行PtcO2监测具有积极的意义,PtcO2相关指标的变化反映了组织氧代谢的变化,可用于评估休克复苏的有效性。