杨丽娟,盖显英,徐松梅,曹姝丹,谭庆
1.上海市松江区泗泾医院内分泌科,上海 200072;2.上海市第三福利院内科,上海 200072
2型糖尿病酮症是由于感染、治疗不当、饮食不节等不良因素导致胰岛素严重不足,组织细胞不能有效利用葡萄糖,导致脂肪分解增加,酮体蓄积引发的糖尿病急性期并发症[1-2]。该病若治疗不及时可发展为酮症酸中毒,患者除典型的恶心、呕吐、乏力等表现外,还会伴发不同程度的意识障碍,甚至可致死亡,故早期予以救治对保障患者生命安全有重要意义[3-4]。近年临床多使用胰岛素泵进行皮下注射,其是利用微型马达,在电脑程序控制下推动胰岛素输注的装置,可模拟生理性胰岛素分泌形式,治疗更为平稳[5]。该研究于2019年1月—2021年10月以该院收治的40例初发2型糖尿病酮症患者为例开展研究,旨在探明该方法的可行性与安全性,现报道如下。
采用随机数字表法将该院内分泌科住院初诊并初治的40例初发2型糖尿酮症患者分为对照组和观察组,各20例,其中对照组男9例,女11例;年龄22~70岁,平均(60.15±4.82)岁。观察组男9例,女11例;年龄22~70岁,平均(60.15±4.82)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。
两组均给予胰岛素静滴、补液扩容消酮、抗感染等常规基础治疗。对照组给予常规胰岛素皮下注射治疗,使用诺和灵R(国药准字J20160057)静滴,酮症消除后给予优泌林(国药准字J20130101),2次/d,于餐前30 min皮下注射,根据血糖水平调整用量。
观察组给予胰岛素泵皮下注射治疗,静滴药物同对照组,酮症消除后使用胰岛素泵皮下注射诺和门冬胰岛素注射液(国药准字S20153001),初始总剂量=体质量×(0.4~0.5)U,以1∶1比例平均分配日常和餐时剂量,其中1/2设为日常剂量,设置为6段法,每时段根据血糖调整用量,另外1/2按4∶4∶3的比例于三餐前即可注射,根据餐后2 h血糖水平调整用量。
①检测两组血糖指标,采用血糖仪测量空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。②评估两组胰岛功能,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β功能指数(HOMA-β)。③统计两组低血糖发生次数。④采集两组空腹静脉外周血5 mL,离心分离血清,采用全自动生化分析仪测量尿微量蛋白、肌酐水平。⑤采集两组空腹静脉外周血5 mL,离心分离血清,采用全自动生化分析仪测量总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等血脂指标水平。
采用SPSS 28.0统计学软件分析数据,计数资料以百分比表示,行χ2检验,符合正态分布的计量资料以(±s)表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
观察组治疗后FPG、2 hPG、HbA1c均较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组血糖指标对比(±s)
表1 两组血糖指标对比(±s)
组别观察组(n=20)对照组(n=20)t值P值FPG(mmol/L)治疗前 治疗后2 hPG(mmol/L)治疗前 治疗后11.22±2.81 11.48±3.17 0.274 0.393 6.80±0.82 8.61±0.99 6.297<0.001 15.75±2.31 15.34±2.56 0.532 0.299 8.09±0.79 9.87±0.65 7.781<0.001 HbA1c(%)治疗前 治疗后12.24±1.88 12.81±1.92 0.949 0.174 7.96±1.16 9.75±1.05 5.116<0.001
观察组治疗后HOMA-IR较对照组更低,且HOMA-β更高,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组胰岛功能对比(±s)
表2 两组胰岛功能对比(±s)
组别HOMA-IR治疗前 治疗后HOMA-β治疗前 治疗后观察组(n=20)对照组(n=20)t值P值2.18±0.39 2.20±0.45 0.150 0.441 0.95±0.41 1.66±0.49 4.970<0.001 26.60±5.53 26.92±5.79 0.179 0.430 64.27±5.90 40.33±5.14 13.682<0.001
观察组低血糖共发生1次,发生率5.00%;对照组低血糖共发生6次,发生率30.00%。观察组低血糖发生率较对照组更低,差异有统计学意义(χ2=4.329,P<0.05)。
两组治疗后尿微量蛋白、肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
表3 两组尿微量蛋白、肌酐水平对比(±s)
表3 两组尿微量蛋白、肌酐水平对比(±s)
组别尿微量白蛋白(g/L)治疗前 治疗后肌酐(μmol/L)治疗前 治疗后观察组(n=20)对照组(n=20)t值P值41.33±3.68 40.92±4.10 0.333 0.371 42.02±4.17 42.18±4.59 0.115 0.454 94.90±10.13 95.82±10.72 0.279 0.391 97.61±9.22 98.95±10.04 0.440 0.331
两组治疗后TC、TG水平差异无统计学意义(P>0.05),见表4。
表4 两组血脂指标对比[(±s),mmol/L]
表4 两组血脂指标对比[(±s),mmol/L]
组别TC治疗前 治疗后TG治疗前 治疗后观察组(n=20)对照组(n=20)t值P值5.03±0.62 5.11±0.80 0.353 0.363 4.99±0.58 5.09±0.62 0.527 0.301 1.61±0.41 1.70±0.39 0.711 0.241 1.44±0.40 1.42±0.46 0.147 0.442
2型糖尿病酮症是因患者血糖控制效果差以致胰岛素缺乏,糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,脂肪酸氧化增加,酸性代谢物的生产超过机体代偿能力,酮体聚集引发的糖尿病急性并发症[6-8]。临床治疗2型糖该病的基本原则是积极补液,输注胰岛素调控血糖,并及时纠正水电解质紊乱[9-10]。值得注意的是,2型糖尿病酮症患者每日需进行3次或以上次数的胰岛素治疗,治疗痛苦导致其难以接受每日多次注射方案,患者治疗依从性下降[11-12]。基于此,该研究提出采用胰岛素泵进行皮下注射。
该组研究结果显示,观察组治疗后FPG、2 hPG、HbA1c均较对照组更低(P<0.05)。这是因为胰岛素泵给药模式是模拟人体生理性胰岛素分泌形式给药,可避免皮下注射导致的血糖控制不均衡,且由于其可随时给药,降低反复注射次数,有效提高患者依从性,提高降糖效果[13-14]。2型糖尿病酮症患者由于脂毒性、糖毒性、酮症倾向等多种因素会导致胰岛β细胞功能受损,发生胰岛素抵抗,故采取有效治疗改善胰岛功能,缓解胰岛素抵抗是临床研究重点[15-16]。该研究中,观察组治疗后HOMA-IR较对照组更低,且HOMA-β更高(P<0.05),究其原因是胰岛素泵的应用减少了胰岛素的需要量,在改善血糖水平的同时,避免了胰岛β细胞受到脂毒性与糖毒性的损害,从而逆转胰岛细胞功能,提高胰岛素敏感性[17-18]。另外,观察组低血糖发生率较对照组更低(P<0.05),且两组尿微量蛋白、肌酐、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05),提示初发2型糖尿病酮症患者采用胰岛素泵较常规胰岛素皮下注射治疗发生低血糖概率更低,对肾功能、肝功能无明显影响,安全性可靠。
综上所述,初发2型糖尿病酮症患者采用胰岛素泵皮下注射治疗可有效控制血糖,改善胰岛功能,减少低血糖发生次数,安全性良好。