李一青, 鞠 奕
VM是常见的引起头晕/眩晕及头痛的疾病;神经科头晕门诊中VM患者占6%~7%[1]。头晕/眩晕亦是PCI最常见的症状[2],尽管中枢病变引起的头晕/眩晕症状常伴神经系统局灶性症状和体征,但研究发现脑干和小脑损伤引起的孤立性眩晕逐渐增多[3];后循环缺血性卒中引起的眩晕患者中,62%至少发作过一次孤立性眩晕,19%首发症状为眩晕[4]。此外PCI患者可突然出现头痛,表现为刺痛及搏动样疼痛,易于偏头痛混淆。前庭性偏头痛和后循环卒中的治疗策略截然不同,故当患者出现孤立性眩晕伴或不伴头痛,应警惕鉴别。视频眼震图(videonystagmography,VNG)作为记录眼震、评估前庭功能的最新检测方法,具有独特的优势,对眩晕性疾病的定位诊断具有重要临床意义。故本研究对PCI和VM患者的VNG参数特点做一探讨。
1.1 研究对象 收集2018年1月-2019年10月首都医科大学附属北京天坛医院血管神经病学科住院的PCI患者和神经内科门诊的VM患者。入组标准为:(1)年龄18~80岁;(2)符合PCI诊断标准[5]和VM诊断标准[6]。排除标准:(1)合并其他眩晕疾病者;(2)合并有严重的心、肺、肝、肾功能不全者;(3)排除有严重认知障碍、有精神障碍病史或其他原因不能成功配合完成试验者;(4)PCI患者需排除前循环缺血或颅内出血性疾病;VM患者需排除头部磁共振平扫检查有明确中枢神经系统病变者。
1.2 研究方法 收集入组患者年龄、性别及VNG结果;眼震电图均由医院眼震电图室专业技师进行检查,包括:(1)眼视动系统检查:扫视试验、视跟踪试验、凝视试验和视动试验;(2)自发眼震试验;(3)位置试验:包括水平滚转试验(roll test)和Dix-Hallpike试验。检查结果判定标准[7]:扫视试验出现光滑规则的方波判定为正常曲线,欠冲、过冲为异常曲线;平滑跟踪试验中Ⅰ型、Ⅱ型曲线为正常曲线;Ⅲ型、Ⅳ型曲线为异常曲线;视动试验正常结果为左右对称性眼震,异常为视动性眼震左右不对称、减弱或紊乱;自发性眼震及位置性眼震慢相角速度(slow phase velocity,SPV)≥7°/s为异常;SPV≤2°/s定义为低幅眼震。
2.1 一般情况 研究共收集127例患者,平均年龄(50.51±12.19)岁(25~77 岁);其中PCI组患者共37例,男性占比83.8%,平均年龄为(52.11±12.48)岁(31~77 岁)。VM组患者共90例,男性占比15.6%,平均年龄(50.98±12.23)岁(25~70 岁)。两组患者性别差异有统计学意义(P<0.001),年龄无显著差异(P=0.759)。
2.2 VNG结果比较 PCI组扫视试验异常、视跟踪异常、视动试验异常、凝视试验异常、自发性眼震及位置性眼震发生率高于VM组;除位置性眼震外,差异均具有统计学意义(见表1)。PCI组自发眼震方向分别为水平性、垂直性伴水平成分和旋转性眼震;VM患者自发眼震方向为水平性、垂直性;两组患者眼震持续时间均>60 s(见表2)。PCI患者和VM患者位置性眼震出现率差异无统计学意义。两组患者位置性眼震特点(诱发体位)分别见(见表3、表4)。
表1 PCI和VM患者视频眼震电图结果比较
表2 PCI和VM患者自发眼震特点
表3 PCI患者位置性眼震情况
表4 VM患者位置性眼震情况
本研究中PCI患者视动试验异常率与早前的试验大致相同[8],且明显高于VM患者。VM患者最常见的为扫视性跟踪(Saccadic Pursuit,SP),但发生率较低[1,9~11]。可能原因是枕叶初级皮质、额叶、顶叶、颞叶、岛叶、丘脑及基底节区参与上述视动中枢活动;故当中枢出现损害性病变时,视动试验结果可出现明显异常。
多数的研究是通过眼震的潜伏期、持续时间、疲劳性及对复位治疗的反应鉴别中枢性位置性眼震(central positional nystagmus,CPN)及周围性位置性眼震(peripheral positional nystagmus,PPN)。CPN潜伏期一般为0~5 s,持续时间为5~>60 s,不能归因于刺激的半规管平面,存在疲劳性,有渐强渐弱的特点;复位治疗无明显效果。根据其时间特征,可将CPN分为阵发性和持续性[12]。
阵发性CPN持续时间多为10~15 s,典型形式为单纯垂直性和扭转型[13],Choi等提出3种亚型,包括下跳性、上跳性、背地性眼震[14]。阵发性下跳CPN通常是由平躺头向后旋转、直悬头或Dix-Hallpike动作诱发。UBN通常在从仰卧、直悬头或Dix-Hallpike位置恢复直立位置时,头向前旋转时会出现。上跳和下跳PN根据受影响的半规管可伴有水平和扭转组分,阵发Apo由平卧滚转试验诱发。因此阵发性CPN通常是水平、垂直和旋转眼震的组合,其方向取决于每次位置变化时刺激的半规管。本研究中1例PCI患者出现阵发Apo,由双侧roll test诱发,该患者损伤部位为左侧小脑半球和小脑蚓部。1例VM患者单侧滚转试验诱发的阵发Apo。
持续性CPN持续时间为>60 s,方向主要包括下跳性、背地性和向地性[15]。研究认为阵发性和持续性CPN均可由速度储存环路的损害解释,该环路由双侧前庭神经核、小结/小舌及其之间的神经连接组成[15]。该环路能够评估半规管转速,在每次头部旋转后计算重力方向。阵发性CPN和旋转后反应相关,不规则的神经传入的适应性反应之一为旋转后反应,该反应可能会在评估转速和重力方向时产生偏差,速度储存环路可使偏差最小化。中枢性损伤累及前庭小脑可导致旋转后反应的增强,从而产生眼震[14]。中枢对重力信息的处理错误是产生持续性CPN的原因;速度储存环路模型被破坏后可模拟持续性CPN,即使没有实际的旋转刺激,中枢病变损害重力信息和增加偏差后,也会产生不同模式的CPN[13]。PCI患者中可见1例双侧小脑半球和小脑蚓部病灶患者在双侧Dix-Hallpike试验中诱发出持续性DN伴旋转组分,同时该患者在双侧滚转试验中出现旋转性眼震,其自发眼震亦为同方向旋转性眼震,考虑旋转组分是由自发眼震叠加而来的;除1例小脑半球梗死患者出现纯旋转性眼震外,其余患者均为持续性Apo或Geo,病变部位为小脑半球、小脑蚓部或者脑桥臂。考虑上述病变损害了速度储存环路。
VM患者具有多种类型位置性眼震,类似多半规管受累的BPPV,但手法复位无明显好转,故排除了BPPV。多数VM患者为持续性Apo和Geo。国内研究亦发现VM患者具有混合成分的位置性眼震,考虑VM患者可能存在半规管和耳石信号中枢整合机制紊乱相关[16]。虽然VM患者的头部磁共振成像未见明显异常,但VM发作期18-氟脱氧葡萄糖-PET检查发现,颞叶-顶叶-岛叶区域和双侧丘脑的代谢活性增加,而枕叶皮质的代谢活性降低,推测VM在发作时前庭-丘脑-皮质通路激活,视觉和前庭系统之间可能相互抑制[17]。VM位置性眼震的发生是否中枢部位损害相关需要进一步的试验研究验证。
本研究通过对PCI和VM患者进行视频眼震图检查,从而了解其眼球运动的情况。结果显示,PCI组患者的视动系统检查、自发眼震的异常率明显高于VM组,位置性眼震两者的发生率和表现形式无明显差异。但研究样本量较小,需要扩大样本量进一步验证。