恩他卡朋对帕金森病患者血清氧化应激指标、β-内啡肽及亮脑啡肽水平的影响机制探讨

张伟 李娜 李庆利

·临床论著·

恩他卡朋对帕金森病患者血清氧化应激指标、β-内啡肽及亮脑啡肽水平的影响机制探讨

张伟*李娜 李庆利

(鹤壁市人民医院脑卒中中心，河南 鹤壁 458030)

探究恩他卡朋对帕金森病患者的治疗效果及对β-内啡肽、亮脑啡肽及血清氧化应激指标的影响。选取我科113例帕金森病患者，以抽签法分组。对照组56例给予左旋多巴治疗，观察组57例给予联合恩他卡朋治疗，对比两组患者帕金森评分、血清氧化应激指标、脑啡肽水平及不良反应发生情况。治疗后观察组帕金森评分量表-Ⅱ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅱ，UPDRS-Ⅱ）、帕金森评分量表-Ⅲ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅲ，UPDRS-Ⅲ）评分、活性氧（Reative oxgen species，ROS）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平低于对照组，还原型谷胱甘肽（Glutahone，GSH）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、β-内啡肽、亮脑啡肽水平高于对照组（P<0.05）。 两组患者不良反应发生率无统计学意义（P0.05）。恩他卡朋联合左旋多巴对帕金森病患者治疗，可有效降低氧化应激反应，调节脑啡肽水平，改善运动功能和日常生活能力，促进疾病康复，安全性高。

左旋多巴；恩他卡朋；帕金森

帕金森又称为震颤麻痹、特发性帕金森病，主要发生于中老年人群，是临床上常见的中枢神经系统退行性疾病，该疾病主要特点表现为动作迟缓、肌张力增高、姿势不稳及静止性震颤，是以中脑黑质密部位多巴胺能神经元变性缺失和脑动脉硬化所导致而成[1]。

帕金森疾病患者常伴有皮脂腺分泌过多且油腻、惧热怕冷、大便干结等自主神经功能紊乱症状，还可出现痴呆、抑郁、睡眠障碍等症状，严重影响患者生活质量。

该疾病发病隐匿，发展进程较为缓慢，目前治疗其主要以药物治疗方式为主，左旋多巴是帕金森疾病治疗的常用药物，多巴胺前体通过血脑屏障进入之中枢神经可转化成多巴胺继而发挥治疗效果，但其只能减轻病情，单一使用疗效欠佳；恩他卡朋可充分抑制左旋多巴的O-甲基化，增大左旋多巴在患者机体内生物利用度，具有良好耐受性[2]。鉴于此，本文旨在观察恩他卡朋联合左旋多巴对帕金森病患者的治疗效果。分享如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我科2018年9月至2020年10月期间113例帕金森病患者最为研究对象，以抽签法分为对照组和观察组。

对照组56例，男37例，女19例，年龄在56-80岁之间，平均68.01±7.22岁，病程2-5年，平均3.50±0.23年，Hoehn - Yahr分级：Ⅰ级2例，Ⅱ级24例，Ⅲ级22例，Ⅳ级8例。

观察组57例，男39例，女18例，年龄在57-80岁之间，平均68.52±7.56岁，病程3-5年，平均4.02±0.35年，Hoehn - Yahr分级：Ⅰ级4例，Ⅱ级25例，Ⅲ级19例，Ⅳ级9例。

纳入标准：所有患者均符合帕金森诊断标准[3]，近期2个月内未接受系统性治疗，患者及家属知情并签订知情同意书。

排除标准：合并心肝肾功能不全、恶性肿瘤、交通性脑积水疾病，伴有糖尿病周围神经病变、血管性痴呆、基底节疾病、严重精神病所导致的认知功能障碍，对本研究药物过敏者。一般资料对比无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对照组给予左旋多巴治疗，左旋多巴片（北京曙光药业有限责任公司，H11021055，规格：250 mg）口服，初始剂量为250 mg·次-1，2次·d-1；治疗3-5 d后根据患者耐受程度增加剂量，增加范围为125-750 mg，每日最多服用6 g，4-6次服用。

观察组在此基础上增加恩他卡朋治疗，恩他卡朋片（Orion Corporation，H20160680，规格：0.2g）口服，初始剂量为每次0.1g，1天1次；根据患者病情程度2-3周后增至0.2g·次-1，Qd。两组患者均持续治疗3个月。

1.3 观察指标

1.3.1 帕金森病情改善程度

治疗前后采用帕金森评分量表-Ⅱ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅱ，UPDRS-Ⅱ）、帕金森评分量表-Ⅲ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅲ，UPDRS-Ⅲ）评估，UPDRS-Ⅱ主要是对患者日常生活能力评定，总分为52分；UPDRS-Ⅲ是对患者运动能力评定，总分为56分；评分越高表示帕金森病情程度越严重。

1.3.2 血清氧化应激指标

治疗前后抽取患者空腹静脉血3 mL置于促凝管内分离血清，采用化学发光法检测活性氧（Reative oxgen species，ROS）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutahone，GSH）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）水平。

1.3.3 脑啡肽水平

治疗前后采集患者空腹静脉血3 mL，分离血清，采用免疫比浊法检测β-内啡肽、亮脑啡肽水平。

1.3.4 不良反应

观察并记录两组患者发生恶心呕吐、腹泻、皮疹不良反应及发生率。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组患者治疗前后帕金森病情改善程度对比

治疗后观察组UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评分低于对照组，有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 两组患者治疗前后血清氧化应激指标对比

治疗后观察组ROS、MDA水平低于对照组，GSH、SOD水平高于对照组，有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 两组患者治疗前后脑啡肽水平对比

治疗后观察组β-内啡肽、亮脑啡肽水平高于对照组，有统计学意义（P<0.05）。见表3。

2.4 两组患者不良反应情况对比

观察组发生恶心呕吐2例，腹泻2例，皮疹1例，其总发生率为8.77%；对照组发生恶心呕吐1例，腹泻2例，皮疹0例，其总发生率为5.36%；两组对比无统计学意义（2=0.1162，P=0.7332>0.05）。

表1 帕金森病情改善程度对比（±SD，分）