突发性耳聋患者高压氧治疗的有效性及对患者血浆PT、APTT、sVCAM-1、ICAM-1的影响

赵林 徐亚谦

在目前的临床治疗中，突发性耳聋属于一种相对普遍的疾病类型，其中耳鸣、眩晕以及单侧听力降低等均为该病的主要临床特点，对患者的身体健康及日常生活产生严重影响[1]。当前，主要采用血管扩张剂、激素、中药、神经营养剂以及针灸等对突发性耳聋患者进行治疗，虽然能够取得较好效果，但部分患者听力改善情况并不明显，不利于患者生活质量水平的提升[2]。当前，对于该疾病的发病机制尚未准确了解，主要认为与内耳供血障碍、病毒感染、免疫类疾病以及遗传易感性等因素导致，若不能采取及时有效的治疗方案，则极易导致病情恶化，甚至失聪[3]。因此，对突发性耳聋患者采取合理、及时的治疗方案对患者听力恢复及预后情况改善均具有至关重要的作用。据相关学者研究显示，对突发性耳聋患者采用高压氧治疗有助于改善其临床症状，并取得较好效果[4]。本研究对114例突发性耳聋患者采取高压氧治疗的方法，进而对其临床应用价值进行探究。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1～12月因突发性耳聋来我院接收治疗的114例患者为研究对象，随机设为研究组与对照组。研究组57例，其中男35例，女22例；年龄23～70岁，平均年龄(44.1±2.5)岁；病程1～16 d，平均(8.9±1.0)d；耳聋程度：重度9例，中度32例，轻度16例。对照组57例，男37例，女20例；年龄21～71岁，平均年龄(44.4±2.6)岁；病程2～17 d，平均(9.0±0.8)d；耳聋程度：重度11例，中度33例，轻度13例。2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。同时该研究获得伦理委员会审核、批准。

1.2.1 纳入标准：①入选人员均符合突发性耳聋的判定标准；②均为单侧性耳聋；③均具备完整的临床资料，且已签署知情同意书。

1.2.2 排除标准：①合并存在高血压、糖尿病及心脑血管疾病者；②存在内耳占位性及神经性病变者；③对本次研究采用药物过敏以及存在高压氧治疗禁忌症者；④合并存在认知功能障碍及精神类疾病者。

1.3 方法 (1)对照组采用常规西药治疗，主要包含：抗凝与溶栓治疗、神经营养类药物治疗、微循环改善以及糖皮质激素治疗等。(2)研究组在对照组基础上采取高压氧治疗，具体为：采用医用氧气加压舱治疗，待患者入舱后进行20 min的空气加压直至将舱内压力加至0.20 MPa，待稳定后叮嘱患者进行2次25 min 的戴面罩吸纯氧，中间间隔10 min，1次/d。2组人员治疗时间均为2周。

1.4 观察指标

1.4.1 临床疗效：判定标准：患者治疗后0.25～4.0 kHz各频率间的听阈值均恢复正常或达到健耳水平为治愈；若经治疗后患者听力值>30 dB为显效；若其听力值15～30 dB为有效；若经治疗后患者均未达到上述标准且病情存在加重趋势为无效。

1.4.2 检测并比较2组凝血功能指标：分别抽取2组患者5 ml的空腹静脉血，经10 min离心操作后取其上清液，并放置于-30℃的环境中保存待测，采用凝血分析检测仪检测2组人员凝血酶原时间(PT)以及部分活化凝血酶时间(APTT)，该项检测采用试剂盒为该仪器配套试剂。

1.4.3 检测并比较2组血清相关因子指标：分别采用全自动生化分析仪，并利用酶联免疫吸附法进行可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)指标检测，上述检测期间采用试剂盒均由南京建成生物科技有限公司提供，并由检验科内同一组人员严格按照相关操作步骤进行。

1.4.4 记录并比较经治疗后眩晕及耳鸣的残存情况。

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2 结果

2.1 2组疗效比较 与对照组比较，研究组总有效率较高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组临床疗效比较 n=57,例(%)

2.2 2组凝血指标比较 与对照组治疗后比较研究组PT及APTT指标均较高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组凝血指标比较

2.3 2组治疗前后血清相关因子指标比较 与对照组治疗后比较，研究组sVCAM-1与ICAM-1指标均较低，而VEGF水平明显较高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组治疗前后血清相关因子指标比较

2.4 2组眩晕及耳鸣残存情况比较 与对照组比较，研究组眩晕及耳鸣残存率明显较低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 2组眩晕及耳鸣残存情况比较 n=57,例(%)

3 讨论

近年来，受各方面因素的影响致使我国内突发性耳聋患者的发病率逐渐增加，从而严重影响人们的身体健康及日常生活。突发性耳聋疾病出现的原因相对较多，部分学者认为主要与内耳微循环障碍以及病毒感染等情况相关，其中前者是导致该疾病发生的重要原因[5]。在机体内耳组织血管供应期间均为终端血管，并无侧支循环情况存在，此外，毛细胞与毛细血管之间的间隔较远，致使毛细血管到达时间明显延长，导致缺氧情况出现的同时对毛细胞极易造成损伤[6]。与此同时，若机体内具有病毒感染情况存在，则极易导致耳内的血液流变学出现变化，红细胞凝集情况增加，导致血流速度较为缓慢以致形成血栓，随着病情加重及进展极易导致出现微循环障碍。另外，因内耳痉挛引发的血液循环障碍可能会导致内耳蜗器存在缺氧，最终导致突发性耳聋情况出现[7]。因此，对突发性耳聋患者在进行临床治疗过程中，应更加注重改善其耳蜗微循环、内耳组织缺氧及缺血等的相关情况，以便促进患者听力水平的有效恢复。

对突发性耳聋患者在进行临床治疗期间，早期治疗低频与高频听力损伤是对患者低频、高频耳鸣情况进行有效缓解的重要内容。目前，主要采用 激素、营养神经以及改善微循环类药物对突发性耳聋患者进行治疗，通过发挥药物抗内毒素、抗炎、抗休克以及免疫抑制等的药理作用，能够促进患者水肿情况的有效缓解[8]。但采用上述类药物治疗期间，极易导致患者出现多种不良反应情况，从而对临床疗效产生不利影响，不利于患者接受。因此，需积极寻求一种合理、有效的治疗方法，在促进患者内耳微循环障碍得到明显改善的同时促进其听力恢复。

随着医疗水平的提升以及临床研究的逐步推进，发现通过采用高压氧治疗能够促进突发性耳聋患者临床疗效的显著提升，促使其内耳缺血、缺氧及水肿情况显著减轻的同时，有助于提升组织细胞与血液的氧分压以及血浆中的容血量等情况，促进内耳毛细胞快速修复，加速内耳循环障碍的显著改善[9]。与此同时，采用高压氧治疗能够有效降低机体内的低血液黏度，进而改善微循环。经本研究显示：与对照组比较研究组总有效率显著较高(P<0.05)。由此可见，对突发性耳聋患者采用高压氧治疗，有助于促进临床治疗效果的显著提升，临床应用价值较高。

近年来，伴随着对突发性耳聋患者临床治疗研究的深入，发现机体内的血液流变学与凝血功能异常改变情况在患者病情发生及发展中具有至关重要的作用[10]。机体内若存在纤溶、抗凝以及凝血系统平衡紊乱情况极易导致内耳微循环障碍情况出现，耳蜗内血流再灌注情况显著降低，导致局部缺氧的同时引发螺旋器感觉结构变性，最终导致患者出现突发性耳聋情况。

PT、APTT是机体内重要的凝血指标，在对突发性耳聋患者进行抗凝治疗期间，通过对其凝血功能指标检测，有助于对血小板集聚及纤溶机制变化异常情况进行准确了解，以便对患者进行针对性治疗[11]。经本研究显示：与对照组治疗后比较，研究组PT及APTT指标均较高(P<0.05)；与对照组治疗后比较，研究组sVCAM-1与ICAM-1指标均较低，而VEGF水平则明显较高(P<0.05)。说明采用高压氧治疗能够有效降低突发性耳聋患者的凝血指标，促进其sVCAM-1、ICAM-1以及VEGF水平的显著改善，利于患者病情恢复及治疗效果的提升。因此，在对突发性耳聋患者进行临床治疗期间，注重对其内耳微循环改善的同时还应注重对机体内血液流变学及凝血功能等相关指标的调节，从而达到对血管内皮功能及凝血功能改善以及内皮损伤修复的效果[12]。

采用高压氧对突发性耳聋患者进行治疗，在促进内耳组织微循环障碍情况得到改善的同时有助于促进局部血管收缩，降低毛细血管通透性，使其渗出情况明显减少，进而促进水肿情况的有效清除，为局部血管血流灌注及供养的有效恢复提供便利，与此同时，促使机体内水肿及缺氧状况得到有效阻止，更加有助于病情恢复[13]。另外，采用高压治疗能够促使血小板聚集情况减少，血液黏滞度降低，内耳血管阻塞情况得到有效疏通，加速恢复机体内血液循环，改善组织代谢状况，促使患者的听觉功能得到有效提高。同时，高压氧能够促使内耳组织中氧分压及氧含量得到显著提升，生物氧化能量供给情况增加，促进听觉功能恢复[14]。经本研究显示：与对照组比较，研究组眩晕及耳鸣残存率明显较低(P<0.05)。由此可见，对突发性耳聋患者采取高压氧治疗，能有效降低其眩晕及耳鸣等的出现情况，临床应用价值较高。对突发性耳聋患者采取高压氧治疗，使其耳部血管状况及血流状况得到显著改善，血氧供应明显好转。

高压氧治疗通过促进血氧含量的提升进而达到血氧弥散功能的效果，对于听觉细胞恢复具有至关重要的促进作用[15]。此外，通过利用高压氧对于机体内存在的水肿情况也具有较好的消退效果，促进渗出吸收，对于损伤修复方面也具有较好的应用效果，促使因缺氧导致的耳蜗功能受损及微循环障碍情况得到有效控制。但采用高压氧治疗期间，会具有相对较多的氧自由基产生，因此，为确保达到较好的治疗效果，可利用相关的氧自由基清除剂进行有效清除。

综上所述，对突发性耳聋患者采用高压氧治疗，其临床效果相对较高，患者的血浆PT、APTT、sVCAM-1及ICAM-1水平均得到明显改善，眩晕及耳鸣残存率较低，安全、可靠，利于临床应用及推广。