双侧去骨瓣减压开颅术治疗重症对冲性颅脑损伤效果观察

吴朝阳

(民权县人民医院神经外科，河南 商丘 476800)

近年随着交通及工地等事故频发，重症对冲性颅脑损伤发生率呈上升趋势，约占颅脑损伤的10%～20%，由于其极易继发迟发性脑血肿(伤后2d左右)，导致颅内压进行性加重，增加致残率、死亡率，因此予以快速有效解除颅内高压的手术十分重要[1]。单侧标准外伤大骨瓣减压开颅术虽可降低颅内压，但骨窗小，血肿清除不全，预后不良，而双侧去骨瓣减压开颅术可有效降低颅内压，逐渐广泛应用于临床[2]。有研究显示，凋亡因子，如可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)等，可反映神经元损伤，提示脑损伤程度或脑恢复情况[3]。本文从凋亡因子水平变化上分析双侧去骨瓣减压开颅术的应用价值，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年5月至2020年3月本院收治的重症对冲性颅脑损伤患者84例，接受单侧标准外伤大骨瓣减压开颅术治疗的41例为对照组，予以双侧去骨瓣减压开颅术治疗的43例为研究组。研究组男28例，女15例；年龄20～65岁，平均(41.36±10.13)岁；致伤原因：交通18例，高处坠落11例，跌倒9例，其他5例；CT中线移位程度(3.30±1.02)cm。对照组男27例，女14例；年龄21～66岁，平均(43.19±10.54)岁；致伤原因：交通17例，高处坠落12例，跌倒8例，其他4例；CT中线移位程度(3.14±0.89)cm。两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入选标准

纳入标准：经颅脑MRI、CT等检查诊断为重症对冲性颅脑损伤；均为首次发生颅脑损伤，患者有明确头部外伤史，入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≤8分，CT显示双侧大脑半球不对称挫裂伤、硬脑膜外血肿、蛛网膜下隙出血、脑内血肿；无凝血功能障碍，有手术治疗指征，无麻醉禁忌证，予以减压开颅术治疗；临床资料完整。

排除标准：合并糖尿病等内分泌系统疾病者；伴有严重气管衰竭性疾病者；合并免疫功能障碍者；合并多发伤或复合伤者；合并有心肌梗死等严重心功能不全性疾病者；既往有颅脑手术史或精神障碍者。

1.3 方法

两组均在入院后立即进行术前评估，进行X线、CT等影像学检查，明确脑部情况，予以术前规范处理，及时行开颅手术治疗，手术原则根据病变进展优先处理更显著侧病变，若双侧均进展，则优先处理硬膜外血肿侧；两组均行气管插管全麻复合静脉麻醉，术中进行生命体征、心电图等监测。

1.3.1研究组

予以双侧去骨瓣减压开颅术治疗，取头高足低仰卧位，选择颅内压较高一侧进行骨瓣减压手术，切口位置在颧弓上耳屏前，具体为：向上绕患者顶骨结节，直至中线旁2～3cm，向前到达患者前额发际内，向后需绕过耳后；手术骨窗要求：顶部旁开正中线矢状窦(2～3cm)，前至额极，后达乳突，下平颧弓，并咬除蝶骨棘，具体以患者术中情况调整骨窗大小，一般骨窗大小控制在12cm×10cm至14cm×12cm，以充分暴露患者前中颅窝底；依次进行硬膜外血肿与硬膜内血肿清除，进行去骨瓣减压时，中线未移位者先对非优势侧进行减压，再进行优势侧减压，同时双侧打开硬脑膜，减压窗尽量咬低至患者中颅窝底，以保证在进行减压开窗侧缝合后机体颅内压力能尽量降低；术中打开裂池及蛛网膜下腔，并冲净血性脑脊液，防止患者脑血管痉挛；然后留置硅胶引流管，缝合硬脑膜等，常规关颅处理。

1.3.2对照组

予以单侧标准外伤大骨瓣减压开颅术治疗，体位同研究组，手术切口经耳廓后上方延伸直至顶骨中线，并向前延伸至患者额部发际处，若合并枕部硬膜外血肿，切口需继续向枕部延伸，然后向头前延伸；翻开皮瓣进行颅骨钻孔，术者在额极与乳突间确定患者骨窗位置，术中控制骨窗大小在12cm×12cm，到达颅窝底部后，从血肿较厚处切开，放出血性液体，T型切开脑硬膜，清除血肿、坏死脑部组织，常规置入引流管，进行人工硬膜减张缝合，对脑膨出者行硬膜网状切开，清除颅内血肿等，关颅。

术后处理，均予以生命体征监护，予以脱水利尿药物等，术后予以亚低温治疗，调节水电解质稳定，予以抗感染治疗等。

1.4 观察指标

(1)手术效果：通过德国Spiegelberg颅内压监测仪监测颅内压，统计比较术前及术后1d、7d两组颅内压水平；使用颅脑CT扫描(德国西门子，型号Somatom definition AS)检查术前及术后1d、7d两者对侧血肿厚度与中线位移程度。(2)凋亡因子：采集两组术前及术后两周空腹外周静脉血5mL，离心(转速3000r/min，半径10cm)10min，取血清，将标本存放于-80℃超低温冰箱，血清可溶性凋亡相关因子(sFas)及其配体(sFasL)与可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)均采用酶联免疫吸附法测定，严格遵守操作说明，试剂盒均购自上海臻科生物科技有限公司。(3)并发症发生率：统计比较两组术中脑膨出、切口疝、脑脊液漏、癫痫发生情况。(4)预后情况：使用格拉斯哥预后量表(GOS)判定两组术后3个月预后情况，分值范围1～5分，分别对应死亡、植物生存、重度残疾、轻度残疾及恢复良好，分值越高，恢复越好。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 手术效果

术后1d、7d研究组颅内压、对侧血肿厚度及中线位移程度均较对照组降低(P<0.05)。见表1。

表1 两组手术效果比较

2.2 凋亡因子

术后两周研究组血清sFas、sFasL及sTRAIL水平均低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 术前术后两组凋亡因子比较

2.3 并发症发生率

研究组并发症发生率较对照组低(P<0.05)。见表3。

表3 两组并发症发生率比较[n(%)]

2.4 预后情况

研究组预后情况优于对照组(P<0.05)。见表4。

表4 两组预后情况比较[n(%)]

3 讨论

重症对冲性颅脑损伤作为严重创伤性脑部疾病，病情危重，需尽快手术清除血肿、稳定创伤、降低颅内压，由于手术难度大，风险高，临床术式选择并无统一规范，最佳手术方式尚无定论[4-5]。

单侧标准外伤大骨瓣减压开颅术是治疗重症颅脑损伤的常规手术方案，但在临床应用中发现诸多不足，如骨窗开口面积较小，下缘位置较高，难以有效清除血肿，容易导致患者脑血管扩张，损伤术中丘脑等位置，影响整体效果。随着临床对重症对冲性颅脑损伤的研究深入与治疗术式改善，双侧去骨瓣减压开颅术可扩大骨窗，提高术野清晰度，有效清除血肿，降低颅内压，效果更为突出[6-7]。本文将双侧去骨瓣减压开颅术应用于重症对冲性颅脑损伤患者，结果显示，术后1d、7d研究组颅内压、对侧血肿厚度及中线位移程度低于对照组，且预后情况优于对照组(P<0.05)，说明双侧去骨瓣减压开颅术在大骨窗下进行手术，可最大程度地解除颅内高压，且解压均衡，减少颅内压不平衡导致的脑膨出，改善脑灌注，减少脑缺氧造成的再次损伤；双侧减压血肿清除较单侧减压效果好，可明显改善中线移位情况；另外随着硬脑膜打开，可阻止脑干受压，保护重要脑组织，有效改善患者预后。处理对冲部位血肿时，着力部位若减压不均衡，或难以达到理想减压效果，易出现术中脑膨出，手术减压不彻底与手术创伤作用下会发生切口疝等各种并发症。本文结果显示，研究组并发症发生率较对照组低(P<0.05)，说明双侧去骨瓣减压开颅术能快速且均衡地清除血肿，减轻脑血管受压，降低脑组织过度损伤及相关并发症的发生风险。行双侧去骨瓣减压开颅术时应注意识别重侧及次侧，并进行对应处理，如重侧选择去大骨瓣减压，次侧选择相对小的去骨瓣减压，以防止脑中线结构移位，消除两侧颅内压不均衡。

颅脑损伤发生时，患者血管功能紊乱，氧化应激反应激活，可直接引发神经元、胶质细胞损伤，启动细胞凋亡程序，其中sFas及其系统配体是其中重要部分，可激活caspase-8/caspase-3的级联反应，随着血液循环进入损伤病灶，可加重病情[8-9]。本文结果发现，术后两周研究组血清sFas、sFasL及sTRAIL水平较对照组降低(P<0.05)，说明双侧去骨瓣减压开颅术可有效清除重症对冲性颅脑损伤患者血肿，降低高颅内压状态，减轻脑组织损伤，促进术后恢复，降低凋亡因子水平，避免凋亡因子长期表达影响患者神经元恢复，促进疾病转归。

综上所述，对重症对冲性颅脑损伤患者使用双侧去骨瓣减压开颅术治疗，在降低颅内压、中线位移程度、对侧血肿厚度、并发症发生率、血清凋亡因子水平方面更有优势，可改善患者预后。