丝羽乌骨鸡“十大”特征性状主效基因研究进展

刘冰冰，黄思秀

(华南农业大学动物科学学院，广东 广州 510642)

丝羽乌骨鸡原产于江西省泰和，现分布世界各地。丝羽乌骨鸡饲养历史悠久[1]，是我国著名的集观赏、食用和药用于一身的地方鸡种，由于丝羽乌骨鸡外形奇特美丽，被誉为“白凤仙子”。纯种丝羽乌骨鸡具有复冠、缨头、绿耳、胡须、丝羽、毛脚、五爪、乌皮、乌肉、乌骨“十大”特征。具体表现如下：(1)复冠，母鸡冠小，多为草莓冠形和桑椹冠形，公鸡冠大多为玫瑰冠形；(2)缨头，头顶有一簇细毛；(3)绿耳，耳呈蓝绿色；(4)胡须，喙下方由细毛组成，而非肉垂；(5)五爪，具有5趾；(6)毛腿，踝关节到脚部分或全部覆盖羽毛；(7)丝羽，全身为白色细绒毛；(8)乌皮、乌骨、乌肉，除羽毛外，全身上下，从皮肤到肉再到骨头均是黑色[2](图1)。丝羽乌骨鸡以其极高的营养价值和药用价值闻名世界，如乌鸡白凤丸、虫草乌鸡王口服液、乌鸡膏和乌鸡白凤口服液等[3]，均以其为原材料制成。有报道表明，20世纪三四十年代，丝羽乌骨鸡遭受了疫病和战争等一系列因素的影响，其数量所剩无几[1]。为了挽救丝羽乌骨鸡濒临灭绝的现状，1979年，我国农业农村部(原农业部)投资建立了丝羽鸡原种场[4]。2000年，丝羽乌骨鸡被列入首批国家级畜禽遗传资源保护名录。据国家家禽遗传资源动态监测管理平台显示，2019年，国家级丝羽乌骨鸡保种场的保种数量达897只，其保种效果显著。

尽管丝羽乌骨鸡是我国知名的地方鸡种，但有报道表明，其品种从血缘混杂、性状遗传不稳定到初步稳定经历了241年[1]。现有丝羽乌骨鸡中，其典型的特征性状仍存在一定程度的遗传变异，如冠型方面，分为玫瑰冠、单冠、胡桃冠等；胡须方面，除了常见的胡须，还存在少数肉垂个体；爪型方面，除了常规的五爪，仍存在四爪、六爪变异；腿毛方面，也存在毛腿和秃毛腿之分等(图1)。上述特征性状多为质量性状，从遗传学上来说，通常由一个或少数几个基因决定。针对丝羽乌骨鸡的“十大”特征，除绿耳相关基因外，前人先后报道了与玫瑰冠、缨头、胡须、五爪、毛腿、丝羽和乌皮、乌骨、乌肉相关的候选基因[5-11](表1)。研究丝羽乌骨鸡特征性状的候选基因不仅可以揭示其品种起源、进化，为种质资源源保护提供参考，为其后续开发利用提供遗传学支撑，从而最大化地开发利用其品种资源，还可以为其他品种特征性状提供研究思路。本文对丝羽乌骨鸡的特征性状以及变异性状候选基因研究进展进行总结，旨在为后续丝羽乌骨鸡特征性状的遗传解析提供借鉴。

A.纯种丝羽乌骨鸡；B.玫瑰冠；C.单冠；D.胡须；E.肉垂；F.右脚四趾；G.双脚六趾；H.毛腿；I.秃毛腿

表型染色体号因果基因因果突变位点样本是否涉及丝羽乌骨鸡玫瑰冠7MNR2[5]重复和倒位是缨头E22C19W28HOXC8[6]—是胡须27HOXB8[7]拷贝数变异否多趾2LMBR1[8]C>A是毛腿13,15PITX1,TBX5[9]缺失;异位表达否丝羽3PDSS2[10]C- G颠换是皮肤色素沉积20EDN3[11]倒位复制是

1 冠形基因

1.1 玫瑰冠(rose-comb)基因

2004年，国内开始开展鸡玫瑰冠的研究，廖和荣等[12]的结果表明，相比于快大型和中速型肉鸡，玫瑰冠土种鸡的肉品质最优。随着分子生物学的发展，玫瑰冠基因的形成引发了育种学界广泛的关注。此后，先后有2个科研团队采用微卫星标记关联分析，尝试找出玫瑰冠基因[13-14]。2012年，Imsland等[5]利用60K SNPs芯片、全基因组混池测序数据，采用连锁分析和双末端映射法检测结构变异初步确定了丝羽乌骨鸡等品种候选结构变异(structural variants)区域，采用PCR、RT-PCR、荧光原位杂交和免疫组化4个试验最终确定影响玫瑰冠的候选基因为MNR2，该基因具有2个等位基因，分别是R1、R2。该研究表明：鸡玫瑰冠的形成是由于复杂的7.4 Mb重复和倒位，导致了冠形发育过程中7号染色体上的MNR2同源蛋白基因的重定位因而MNR2短暂异位表达；此外，研究还发现纯合子玫瑰冠公鸡(R1R1)的精子运动性降低，是因为CCDC108的转录本被破坏，导致在睾丸中表达1个被截短的转录本，但具体机制尚未阐明。2017年，Wang等[15]利用(R1/R1)型玫瑰冠丝羽乌骨鸡和野生型(r/r)北京油鸡的转录组重测序数据，用倍数变化法进行基因差异表达分析，并对所获得的差异表达基因进行功能富集分析(GO)、通路富集分析(KEGG)以及qPCR试验，从而排除了FKBP7和PLEKHA3表达水平改变的可能性，也进一步佐证了Imsland等[5]的结果。其核心研究结果如下：(1)MNR2基因不仅是玫瑰冠的核心调控因子，可导致Irx1、Hoxc10、 lhx8等基因的表达下调；(2)CCDC108可能与线粒体氧化还原反应功能相关，并引起公鸡的低生育能力；(3)大规模基因组重排只影响断点附近的基因表达。

1.2 豆冠(pea-comb)基因

豆冠是由鸡冠结构中央向3个脊状结构的横向扩展而形成的。2009年，Wright 等[16]排除了其他与豆冠相关的基因，证明豆冠是位于1号染色体上的SOX5基因1号内含子保守序列附近的大规模重复序列插入所引起的，SOX5基因控制细胞的命运和分化，对骨骼发育、软骨细胞分化和细胞外基质的产生至关重要，该插入突变会使鸡冠发育阶段细胞分化过程中SOX5基因表达异常，最终导致个体产生豆冠表型。2012年，Boije等[17]深入探索了SOX5基因的作用机制。作者通过基因表达差异分析发现在豆冠组织间质中，音猬因子(sonic hedgehog，SHH)受体表达降低；并且环巴胺阻断SHH的试验将野生型单冠转化为豌豆冠表型。结果证明豆冠的形成受SHH的控制，并表明在豌豆冠中SOX5的异位表达改变了间叶组织对SHH信号的响应，从而改变了鸡冠结构。

1.3 双冠(duplex-comb)基因

双冠有2种类型，分别是V型和杯型。2010年，Dorshorst等[18]采用全基因组关联分析(GWAS)将影响丝羽乌骨鸡双冠形成的基因定位至鸡2号染色体的33.6～39.8 Mb(参考基因组版本为galGal6，下同)；2012年，Wragg等[19]利用60K SNPs芯片数据，对丝羽乌骨鸡等34个品种进行了全基因关联分析和全基因组扫描，结果表明24号染色体的1.52 Mb和2号染色体的38.47 Mb存在显著影响双冠性状相关的基因；2015年，Dorshorst等[20]利用鸡60K SNPs芯片数据发现双冠鸡种均在2号染色体38.47～38.86 Mb存在一个同源相同(identity by descent，IBD)单倍型和双冠特有的SNP，通过扩增和测序显示该单倍型区域存在20 kb串联重复，该片段位于EOMES基因上游200 kb处，并且qPCR结果显示在V型和杯型胚胎中冠发育区EOMES异常表达，已知EOMES对脊椎动物中胚层的胚胎发育至关重要。研究结果表明2种类型的双冠表型均与20 kb串联重复和EOMES的异位表达相关，但具体机制尚未明确。

2 缨头(crest)基因

缨头也称凤头，是常染色体不完全显性突变造成的，从而导致鸡的头部长出一簇拉长的羽毛，且纯合子个体往往表现出比杂合子更发达的缨头[21]。2001年，邓学梅[22]建立了由快大型肉鸡法国明星肉鸡A系、高产蛋鸡农大褐B系和泰和丝羽乌骨鸡组成的正反交资源群体，研究结果表明缨头性状是由常染色体单基因控制的；然而，2006年，同一课题组的高宇[23]利用资源群体数据，绘制了鸡的遗传连锁图谱，并将缨头性状初步定位至E22C19W28连锁群上，由于连锁群序列信息不充分，因此作者通过增加连锁群的基因序列信息来扩充连锁群，而后进行连锁分析，进一步将缨头性状精细定位到GYU067(50.14～50.16 Mb，参考基因组版本为galGal2) 和 GYU071两个标记(138.870～138.875 Mb，参考基因组版本为galGal2)上。基于以上工作，2012年，同实验室的Wang等[6]对丝羽乌骨鸡和白洛克鸡杂交后代进行GWAS分析以及连锁分析，结果显示E22C19W28连锁群上HOXC8-ssr(微卫星标记)、 HOXC8-3end(SNP)和HOXC11与缨头性状显著连锁，其中HOXC8-ssr和HOXC8-3end分别位于HOXC8基因的上游和下游。随后，对26个不同品种的缨头鸡和非缨头鸡组织的基因表达分析显示，在胚胎发育过程中HOXC8在颅骨皮肤出现异位表达，而HOXC12和HOXC13则没有。因此认为缨头是由一个顺式调控元件突变引起的，该突变是HOXC8异位表达的基础。然而该染色体区域尚未组装，有关缨头的作用机制未能得到阐述。2014年，赵燕等[21]对家禽缨头性状及候选基因研究进展进行了总结，缨头性状在鸡、凤头鸭和鹅中均存在。HOXC8基因不仅与缨头性状相关，还与骨骼发育、癌症发生有关。

3 耳垂色素沉积(earlobe color)基因

长期以来，鸡耳垂色素沉积候选基因的研究甚少，仅有红耳/白耳垂研究，但目前因果基因尚未确定。2016年，Nie等[24]利用罗德岛红鸡60K芯片数据对红耳/白耳垂进行全基因组关联分析，发现Z染色体50.22～52.60 Mb与红耳/白耳垂性状显著相关且处于强连锁状态，表明SLCO4C1可能在白色/红色耳垂颜色的形成中起关键作用。2018年，Luo等[25]采用组织学切片、GWAS和RNA-seq等方法，探究清远麻鸡白耳/红耳垂形成的组织学和分子遗传机制，研究结果表明9号染色体的PIK3CB、P63基因和32号染色体的B4GALT1基因可能与红耳垂性状相关。然而，针对丝羽乌骨鸡的绿耳性状，在不同鸡种中未见报道，其影响绿耳性状形成的关键基因尚待进一步研究。

4 胡须(muffs and beard)基因

胡须性状与缨头、丝羽等性状类似，均属于皮肤附属物，来源于毛囊，在上皮和间质细胞相互作用过程中某一环节的基因突变导致这些表型的出现。2003年，杜志强[26]通过基因组扫描将胡须基因定位在l、5、6、7、13、15和27号染色体上的7个数量性状基因座(quantitative trait locus，QTL)，其中, 1、15和27号染色体上共3个QTL信号达到极显著水平。为了探索胡须性状形成的原因，2016年，Guo等[7]建立了惠阳胡须鸡和岭南黄鸡A03系的正反交群体，利用60K SNPs芯片、比较基因组杂交芯片和全基因重测序3个级别的数据，进行全基因组关联分析、连锁分析、IBD定位、全基因组拷贝数变异(CNV)分析和CNV验证试验，初步认为胡须性状与27号染色体拷贝数变异(CNV1:4.12～4.14 Mb; CNV2:6.20～6.22 Mb; CNV3:7.29～7.33 Mb; 串联连接)有关；而后通过焦磷酸测序、基因分型分析筛选出拷贝数异常可能导致PSMC5、SMARCD2、HOXB8、HOXB7、CCR7、KRT222和SMARCE1共7个候选基因的表达异常；对上述基因进行转录本分析、基因分型、基因表达(RT-PCR和RT-qPCR)以及原位杂交试验，结果表明拷贝数变异导致了HOXB8基因异位表达。作者还对8个具有胡须表型品种的拷贝数进行了PCR验证，结果显示具有胡须表型的品种均能扩增出相应的条带，而野生型没有该条带，说明上述拷贝数变异可能是导致鸡胡须表型形成的根本原因。然而，由于该研究未涉及丝羽乌骨鸡，其与丝羽乌骨鸡胡须表型的因果关系还有待进一步的验证。

5 多趾(polydactyly)基因

鸡通常是4趾，但有些品种例外，例如丝羽乌骨鸡。丝羽乌骨鸡在通常情况下具有5趾，然而少数变异个体存在4趾以及单脚或双脚6趾。有研究发现在丝羽乌骨鸡的4趾中最前面的脚趾多了1根趾骨，被认为是多趾的一种变异[27]。所以变异4趾以及5趾和6趾都被认为是多趾畸形。多趾(指)在其他物种中的研究比在鸡中更早、更透彻，在21世纪初期，Lettice[28]发现人类和小鼠多指/趾畸形中SHH异位表达与LMBR1基因的5号内含子的突变相关，并将人、小鼠和鸡LMBR1基因的5号内含子上共有的约800 bp保守性序列定义为极化活性调节序列区(zone of polarizing activity regulatory sequence，ZRS)，这为研究鸡的多趾性状提供了理论基础。在小鼠和人的研究之上，2003年，黄艳群[29]探索鸡LMBR1基因是否是控制鸡多趾性状的基因，鸡LMBR1基因的编码序列首次被克隆，结果显示鸡LMBR1序列相比于人和鼠有更多的单核苷酸多态位点，对白色丝羽乌骨鸡和白洛克肉鸡杂交群体进行连锁分析和放射杂交分析，发现LMBR1基因内的T1254C位点是多趾性状的突变位点，但位于该基因的遗传图谱未公布，无法得知具体位置。

2010年，Dorshorst等[18]对丝羽乌骨鸡等品种的多趾性状进行全基因组关联分析，结果显示：在鸡2号染色体上鉴别到1个显著影响多趾性状形成的基因座，并发现在LMBR1基因中的SHH调节区上的ss161109890位点的C>A突变与多趾性状高度相关，SHH是ZRS区域中的一种肢体特异性的顺式作用调节因子。为了验证这个SNP位点在多趾表型中的作用，对丝羽乌骨鸡等13个品种LMBR1基因5号内含子的ZRS进行测序，结果表明丝羽乌骨鸡和白色苏丹鸡在ss161109890位点存在C>A突变，但后丹鸡(多趾品种)在测序目标区域内没有任何其他突变，说明在ZRS之外还存在1个等位基因或者第2个与多趾相关的位点。2011年，Dunn等[27]使用了在野生型和多趾表型鸡群(丝羽乌骨鸡等)中均出现的SHH序列中的1个非同义SNP(C/T)来追踪在发育过程中等位基因SHH特异性表达，结果证实了鸡ZRS与SHH呈顺式作用。2016年，Zhang 等[8]为了了解ss161109890(C>A)突变是否决定了其他鸡种的多趾表型，检测了26个不同鸡种(包含丝羽乌骨鸡在内的24个中国本土鸡种和2个欧洲鸡种)的单核苷酸多态性，结果发现丝羽乌骨鸡等多趾品种(后丹鸡除外)在此位点的基因型为AC或AA，而非多趾品种均为CC，表明C>A突变与中国本地多趾品种多趾性状呈现高度相关。后丹鸡等欧洲鸡种在此位点的基因型为CC，之后对后丹鸡品种进行GWAS分析，结果显示2号染色体8.25～8.64 Mb的24个SNP与后丹鸡多趾性状显著相关，在此区域包含了LMBR1和NOM1等6个基因，中国本土鸡的致病突变也位于该区域。这一结果表明，中国鸡种和欧洲鸡种的多趾表型是由不同的突变事件引起的，即它们的分子机制不同，与Dorshorst等[18]结果一致。然而，2017年He等[30]对112个个体(北京油鸡与石歧杂鸡亲本、杂交F1代以及回交F2代)进行全基因关联分析；对3只多趾和3只野生型北京油鸡公鸡进行选择信号分析(Fst)，GWAS和Fst结果均显示LMBR1基因(8.52～8.56 Mb)可能是影响多趾表型的相关基因，进一步研究发现LMBR1基因5号内含子的ss161109890的G/T突变与多趾性状相关，这与Zhang 等[8]的结果不一致，因此多趾性状的因果基因还有待进一步验证。

6 毛腿(ptilopody)基因

鸡毛腿性状的研究起步较晚，但其遗传机理已被解析透彻。2015年，Sun等[31]用北京油鸡F2群体和1个商业肉鸡品系进行连锁分析，结果发现8、12、13和15号染色体上各存在1个QTL与毛腿性状相关，其中位于13号染色体的14.03～16.48 Mb以及15号染色体的11.33～12.80 Mb的QTL均解释了20%以上的表型变异，这2个区域的显著水平达到1%。2020年，Bortoluzzi等[9]对87个国外鸡品种共169个个体进行全基因组关联分析，结果显示：13号染色体(16.0～16.1Mb)和15号染色体(12.5～12.6 Mb)鉴定到显著影响毛腿性状的基因。H2AFY基因位于13号染色体显著信号区域，而PITX1基因位于H2AFY上游145 kb，PITX1 是一种编码后肢身份和发育的转录调控因子的基因，TBX5基因位于15号染色体显著信号区域，TBX5 基因编码一个在前肢识别和发育的起关键作用的转录调节因子，是足部羽毛发育的关键决定因素，TBX5 基因的错误表达会导致了羽毛在腿部表达，出现毛腿性状。PITX1和TBX5基因在2016年Domyan等[32]的研究被证实是鸽子毛腿性状的因果基因，进一步研究发现H2AFY上游的17 kb缺失与鸽子的44 kb缺失区域重叠，缺失导致PITX1基因在毛腿鸡的HH35阶段的表达显著下调(HH31～HH39阶段，羽毛胚原基逐渐可见)；而TBX5基因在胚胎发育的整个阶段的表达显著上调。作者重建了GWAS最高点(位于15号染色体12 573 054 bp处)上下游各2 kb的单倍型，并进行了基于单倍型的系统发育分析，结果显示所有毛腿个体共享单倍型，表明共享单倍型是由突变引起的，Domyan等[32]的结果也表明鸽子存在共享单倍型。作者的研究证实了毛腿是通过鸡和鸽子的平行进化而来的，这为后人研究鸡的性状提供了新的思路。2020年，Li等[33]建立了野生型后丹鸡和毛腿狼山鸡F0代、25只杂交F1母鸡和222只回交后代的连锁定位群体，利用回交DNA池(毛腿池和秃毛腿池)的60K SNPs芯片数据和重测序数据以及F0亲本池的重测序数据，进行了2轮的连锁定位，最终将毛腿性状候选区域缩小至0.56 Mb(15号染色体12.50～13.06 Mb)。为了解其他毛腿品种在此区域的情况，作者利用公共数据库下载了丝羽乌骨鸡等7个毛腿品种共8个个体以及41个秃毛腿品种共159个个体的重测序数据，进行了IBD分析，结果发现所有毛腿品种在0.56 Mb区域内存在共享的30 kb IBD片段，并进一步鉴定到一个单碱基突变(g.12573054 T>C)，可能是影响毛腿性状形成的因果突变位点，此突变位于TBX5上游20 kb。

7 丝羽(silky-feather)基因

丝羽的出现是由于缺少羽小钩而无法形成廓羽，2006年，高宇[23]基于遗传连锁图谱，将丝羽基因初步定位在3号染色体ADL0115(70 077 232～70 077 549 bp)、ADL0127(61 916 504～61 916 719 bp)、ADL0306(82 011 804～820 119 321 bp)和GCT0053(95 220 535～95 220 684 bp)4个标记上，而后增加了新标记进行精细定位，结果表明CAU006标记上的NP_060483.2基因可能是导致丝羽性状的相关基因；郭慧琴[34]根据基因功能在高宇定位的标记下游选择了BMP5、cEphA7和TBX18作为候选基因，并对此展开分析，结果表明这3个基因均与羽毛结构的调控没有显著相关性，为后续研究提供基础。2010年，Dorshorst等[18]对丝羽乌骨鸡进行了全基因组关联分析，结果显示3号染色体61.91～77.48 Mb存在1个与丝羽性状显著相关的QTL，其中位于67.07 Mb的rs14371625的关联程度最高。2014年，Feng等[10]对丝羽乌骨鸡和白洛克杂交群体进行连锁分析和IBD分析，将丝羽基因的范围缩小到18.9 kb(3号染色体的67.825～67.848 Mb)，进一步分析发现，PDSS2启动密码子ATG上游103 bp的ss666793747(67.85 Mb) 的C-G颠换导致了丝羽，C-G颠换显著降低PDSS2启动子活性，从而显著降低了羽毛发育过程中PDSS2的表达。

8 色素沉积(hyperpigmentation)基因

皮肤色素沉着或纤维黑变病是在鸡皮肤色素沉着表型中的少数例子，而丝羽乌骨鸡是研究最广泛最充分的品种。成黑色素细胞的分化及迁移主要发生在胚胎期，黑色素细胞在动物机体的分布情况在一定程度上决定了动物机体黑色素的沉积量[35]。长期以来成黑色素细胞被认为是来源于背部神经管产生的神经嵴细胞，并迁移到表皮下，遍布皮肤的各个部位[36]，然而新研究表明成黑色素细胞来源于雪旺细胞前体(SCPs)[37]。成熟的成黑素细胞在黑色素小体中经过一系列复杂的反应合成黑色素，而后黑色素小体将黑色素转运到外围活性区域，并将黑色素固定在细胞膜附近。控制黑色素的基因主要有2个，分别为真皮黑色素抑制基因和纤维黑色素基因。真皮黑色素抑制基因控制成黑细胞迁徙途径，控制胫色性状；纤维黑色素基因负责成黑细胞增殖和维持，控制肤色性状。

在黑色素分布方面，胡泗才等[38]研究了丝羽乌骨鸡体内黑色素分布情况，含量从高到低分别是皮肤、肌肉、骨骼和内脏；耿拓宇等[39]对出雏后丝羽乌骨鸡黑色素的分布与沉积进行了研究，发现除腿部颜色较黑外，全身皮肤黑度相近，并且黑度随着周龄增加而逐渐变浅；相反，气管和肺等器官随着周龄的增加而增加；而脑、食管等未发现黑色素沉积。

在作用基因和遗传机理方面，2010年，Dorshorst等[18]在2个独立分离的乌胫性状和乌皮性状的群体中检测了与这些色素沉着基因有显著关联的基因组区域，与乌胫性状相关性最高的是Z染色体的79.2 Mb，与乌皮性状相关性最高的是20染色体的10.4～13.1 Mb，并且认为EDN3可能是皮肤色素沉积的候选基因以及B4GALT1和VCAN可能是胫色素沉积的候选基因。2011年，Dorshorst等[11]对丝羽乌骨鸡等4个乌鸡品种进行关联分析确定了乌皮性状的因果突变是2个倒位复制，其中1个重复区域包含内皮素3 (EDN3)，这是1个已知的促进成黑细胞增殖的基因，在成黑素细胞迁移期间增加，并且在丝羽乌骨鸡成年皮肤组织中保持了较高的表达水平，但是不能排除SLMO2、TUBB1以及可能存在于重复区域的其他基因的表达增加对乌皮表型的影响。然而，有研究主张丝羽乌骨鸡黑色素沉积的主要相关基因不仅仅是EDN3。2015年，郑嫩珠等[40]通过检测白绒乌骨鸡皮肤、肌肉、肝脏、肾脏和肌胃中的TYR、ASIP和MITF 3个基因的mRNA表达量，发现3个基因在各组织中的表达水平差异极显著，表明这3个基因与黑色素沉积具有一定关系。2016年，蒋明[41]增加了EDN3基因，探索TYR、ASIP、 MITF和EDN3这4个基因在广西乌鸡W系(深浅2个颜色的乌骨)的皮肤和胸肌mRNA表达水平，结果表明4个基因的mRNA表达量与皮肤和胸肌黑色素含量均呈极显著的正相关，而且发现了与深浅乌鸡肤色相关的SNP位点。对此，丝羽乌骨鸡色素沉积是否只是EDN3基因的主要作用还值得我们进一步探讨。

9 展望

丝羽乌骨鸡是我国珍稀的地方家禽，其“十大”特征表型极具特色。然而，在 “十大”表型中，仅有玫瑰冠、五爪、毛腿和丝羽4个表型的因果基因被先后鉴别，除此之外，肤色、胡须相关基因还有待进一步试验验证。缨头、绿耳和胫色相关性状的遗传机制则未见报道。现代分子生物学的发展给解析丝羽乌骨鸡上述特征性状的形成带来了巨大的契机。研究影响上述性状形成的关键基因、阐明其性状形成的遗传机理，不仅对于丝羽乌骨鸡的种质资源保护、开发及利用具备重要意义，还可以为其他品种特征性状的研究提供思路。