早期胰岛素强化治疗改善2型糖尿病患者胰岛功能的效果观察

吴兵

2 型糖尿病具有胰岛素分泌功能缺陷、胰岛素抵抗双重的病理机制,在发病前较多患者存在胰岛素抵抗,血糖会因胰岛β 细胞功能的减弱而持续上升,最终发展为糖尿病［1］。患者体内胰岛素分泌水平在达到临床诊断2 型糖尿病时,已降到正常值的50%以下,胰岛素分泌水平会因血糖持续明显升高而更低。所以怎样在早期减轻胰岛素抵抗等均成为当前临床上研究的重点［2］。对患者实施早期胰岛素治疗,恢复已衰竭的胰岛β 细胞可逆性一定功能,保护残余胰岛β 细胞功能,延缓糖尿病进展［3］。此次研究通过对2017 年6 月～2020 年6 月本院收治的72 例2 型糖尿病患者,采用重组甘精胰岛素联合门冬胰岛素实施早期胰岛素强化治疗,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年6 月～2020 年6 月本院收治的72 例2 型糖尿病患者,随机分为观察组及对照组,各36 例。其中观察组患者年龄40～65 岁,平均年龄(52.2±4.3)岁,男26 例,女10 例；对照组年龄40～66 岁,平均年龄(52.8±4.5)岁,男25 例,女11 例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。患者均自愿参与本研究。纳入标准：符合2 型糖尿病诊断标准；既往无精神病史者；研究对象依从性良好。排除标准：患有精神疾患者。

1.2 方法

1.2.1 对照组 口服降糖药治疗。晚餐时对患者实施盐酸二甲双胍片(中美上海施贵宝制药有限公司,国药准字H20023371,规格：850 mg×20 片/盒)口服治疗,保证初始剂量为 850 mg/d,保证最大剂量为 2000 mg/d,同时按照患者的实际情况增加为500～1000 mg/周。总治疗时间为3～4 周,持续治疗到血糖达标后2 周。

1.2.2 观察组 应用门冬胰岛素、重组甘精胰岛素联合实施早期胰岛素强化治疗。全天胰岛素使用剂量,按照患者的体重情况确定出来,保证0.4～0.6 U/kg 是初始剂量,其中50%作为负荷剂量折算成门冬胰岛素［诺和诺德(中国)制药有限公司,国药准字S20153001］进行诺和笔三餐时皮下注射,3 次/d；剩下50%是基础用量折算重组甘精胰岛素(甘李药业股份有限公司,国药准字S20050051)进行秀霖笔睡前皮下注射。总治疗时间为3～4 周,持续治疗到血糖达标后2 周。

1.3 观察指标 比较两组患者血脂、血糖、不良反应发生情况、胰岛β 细胞功能指标。离心处理后取上层血清,采集空腹肘静脉血5 ml,在治疗3～4 周和治疗前完成,测定FPG、HbA1c、TG、TC 时,应用全自动血液生化分析仪完成。胰岛β 细胞功能：计算HOMA-IR、HOMA-β。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血脂、血糖比较 治疗前,两组患者FPG、HbA1c、TG、TC 比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,观察组患者FPG、HbA1c、TG、TC 均低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后血脂、血糖比较(±s)

表1 两组患者治疗前后血脂、血糖比较(±s)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

2.2 两组不良反应发生情况比较 两组均未出现心肝肾功能损伤的情况,观察组中出现1 例低血糖患者,经调整用药剂量后消失,对照组中并无任何不良反应的发生。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.3 两组患者治疗前后胰岛β 细胞功能指标比较观察组治疗前的HOMA-IR 为(3.28±1.13),治疗后为(1.63±0.47)；对照组治疗前的HOMA-IR为(3.26±1.15),治疗后为(2.17±0.79)。观察组治疗前的HOMA-β 为(11.48±3.88),治疗后为(42.32±0.14),对照组治疗前的HOMA-β 为(11.56±3.96),治疗后为(30.90±9.66)。治疗前,两组患者的HOMA-IR、HOMA-β 水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患者的HOMA-IR 低于对照组,HOMA-β 高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

胰岛素抵抗、高血糖是2 型糖尿病患者的临床主要特征,基因缺陷的基础上存在胰岛素抵抗和胰岛β 细胞功能缺陷是其主要的发病机制。但是高血糖将造成患者大血管病变、微血管并发症,胰岛素抵抗和β 细胞损伤加重,对其生活质量产生严重化的影响［4-7］。针对于2 型糖尿病患者而言,早期胰岛β 细胞的功能损伤部分可逆,所以早期实施强化治疗,能够保护胰岛β 细胞功能,彻底解除葡萄糖毒性作用［8］。另外,患者早期β 细胞分泌功能异常,将减少肌肉摄取葡萄糖,增加脂肪分解和肝糖输出,使得血脂血糖水平异常。此次研究结果显示,治疗后,观察组患者FPG、HbA1c、TG、TC 均低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。两组均未出现心肝肾功能损伤的情况,观察组中出现1 例低血糖患者,经调整用药剂量后消失,对照组中并无任何不良反应的发生。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,观察组患者的HOMA-IR 低于对照组,HOMA-β 高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。经此次研究结果证实,对2 型糖尿病患者,采用重组甘精胰岛素联合门冬胰岛素实施早期胰岛素强化治疗,显示这样的疾病治疗方式能够一定程度上降低血糖血脂水平,有效改善患者胰岛 β 细胞功能。

临床上治疗2 型糖尿病的过程中,二甲双胍是常用的降糖药物,能够帮助外周组织摄取,减少肝糖输出,显著利用葡萄糖,但是在对患者胰岛β 细胞功能的改善中并无显著的治疗效果［9］。而长效胰岛素和短期速效胰岛素在长效胰岛素强化治疗中的联合化应用,其接近于人体正常胰岛β 细胞分泌情况,能够缓解高血糖毒性诱发胰岛素抵抗,修复胰岛β 细胞功能,控制胰岛素抵抗的出现,减少血管内皮细胞损伤［10］。除此之外,重组甘精胰岛素联合门冬胰岛素皮下注射实施的强化治疗的方式,能够逆转早期β 细胞功能损伤,模拟胰岛素生理性分泌模式,实现对胰岛素分泌第一时相的完全恢复,通过脂毒性损伤胰岛细胞逆转糖毒性,显著改善胰岛细胞分泌功能。

综上所述,针对2 型糖尿病患者,采用重组甘精胰岛素联合门冬胰岛素实施早期胰岛素强化治疗,可调节患者血糖血脂代谢,改善患者的胰岛β 细胞功能,安全有效,加快患者康复速度,具有临床应用价值。