鼻中隔偏曲、中鼻甲气化及下鼻甲肥大对青少年上颌窦底部气化影响的CBCT分析

黄迪 吴兴胜 石连水

上颌窦自出生后窦腔内液体吸收，气腔扩增变大，至恒牙萌出时其体积可达到成人大小。虽然在青春期会随着面部生长的衰退而减慢，但在一生中都会持续。这种生理过程称为上颌窦气化[1]。上颌窦解剖变异复杂多变[2]，底部延伸至牙槽突，与上颌后牙关系密切；当底部过度气化时，上颌后牙根尖可与窦底接触、甚至进入其中，对口腔多个学科的诊疗产生影响[3]。

副鼻窦需要适当的通气来维持正常的生理机能，因此任何导致窦口鼻道复合体阻塞的解剖变异和病理改变都可能改变鼻窦的生理状态[4]。中鼻甲气化(concha bullosa，CB)和鼻中隔偏曲(nasal septal deviation，NSD)均是常见的解剖变异。CB可通过阻塞窦口鼻道复合体、阻断上颌窦通气和引流[5-6]。NSD引起的鼻塞增加鼻气道阻力，使得鼻气流紊乱[7]。下鼻甲肥大(inferior turbinate hypertrophy，ITH)时总鼻道的气体流量和分流发生变化，对鼻腔正常生理功能产生影响。鼻中隔偏曲、中鼻甲气化及下鼻甲肥大是影响鼻腔通气的最常见原因。

本研究目的是在CBCT扫描上分析鼻中隔偏曲、中鼻甲气化和下鼻甲肥大对青少年上颌窦底部气化(maxillary sinus's inferior pneumatization，MSIP)的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2019 年11 月期间于南昌大学附属口腔医院就诊并拍摄CBCT的12～27 岁患者CBCT影像资料71 例，平均年龄(17.53±4.93) 岁，其中男性31 例，女性40 例。纳入标准： (1)颅面部发育正常，双侧上颌第一磨牙正常萌出且牙根发育完全； (2)无上颌窦囊肿、肿瘤史； (3)无头颅及鼻窦外伤史； (4)无鼻腔鼻窦手术史。排除标准： (1)有上颌窦炎者或上颌窦黏膜增厚>2 mm者； (2)上颌窦窦口阻塞者。

1.2 方法

1.2.1 CBCT检查 使用南昌大学附属口腔医院放射科锥形束CT机(Kavo 3D exam,Kavo公司,美国)进行扫描，保存为DICOM格式，采用eXamVisonQ软件图像重建和分析。

1.2.2 上颌窦底部气化的分型 上颌窦底部气化参考Jung等[8]的分型，分为3 型：Ⅰ型，上颌窦底部位于上颌磨牙根尖的根方，二者未接触(图 1A)；Ⅱ型，上颌窦底部位于上颌磨牙根尖水平，二者刚刚接触(图 1B)；Ⅲ型，上颌窦底部最低点位于颊、腭侧根尖连线冠方而根尖未进入上颌窦，以及任何磨牙根尖进入窦腔者(图 1C、1D)。本研究中认为Ⅰ型是正常气化，Ⅱ型、Ⅲ型为过度气化。同一个体正常气化和过度气化同时存在时，在两组的人次计数中均计入。

图 1 上颌窦底部气化分型

1.2.3 观测项目

1.2.3.1 鼻中隔偏曲的观测 以鼻中隔与上颌骨、鼻顶接触点间作一条直线(鼻腔中线)，观察鼻中隔是否偏曲及偏曲方向(图 2)。

图 2 鼻中隔偏曲

1.2.3.2 中鼻甲气化、下鼻甲肥大的观测 在冠状界面中观测中鼻甲气化(图 3)。在MPR视图中观测下鼻甲肥大情况(图 4)。

图 3 中鼻甲气化(箭头)

图 4下鼻甲肥大及下鼻道阻塞

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0对数据进行统计处理。

2 结 果

71 例CBCT结果中，正常上颌窦14 例(18.92%)，25 侧(17.61%)；MSIP 60 例(81.08%)， 117 侧(82.39%)(表 1)。其中Ⅰ型气化14 人(18.92%)， 25 侧(17.61%)； Ⅱ型气化12 例(16.22%)， 23 侧(16.20%)；Ⅲ型气化48 例(64.86%)， 94 侧(66.20%)(表 1)。出现单侧MSIP 3 例(5%)，双侧57 例(95%)。

表 1 上颌窦底部气化各分型统计 [n(%)]

49.3%的患者出现了NSD(表 2)，左偏16 例(45.71%)，右偏19 例(54.29%)，NSD患者与MSIP患者之间无统计学差异(P>0.05)(表 3)。出现CB的患者占43.66%(表 2)，单侧为48.39%，双侧为51.51%，CB与MSIP之间无统计学差异(P>0.05)(表 2)。 63 例存在ITH(88.73%)(表 2)，单侧为28.57%，双侧为71.43%，比较ITH与MSIP之间有统计学差异(P<0.05)(表 3)。性别与NSD、CB、ITH、MSIP之间均无统计学差异(P>0.05)(表 2)。

表 2 鼻中隔偏曲、中鼻甲气化、下鼻甲肥大、上颌窦底部气化患患者数及性别分布差异 [n(%)]

表 3 鼻中隔偏曲、中鼻甲气化、下鼻甲肥大与上颌窦底气化之间的关系 [n(%)]

3 讨 论

上颌窦气化的机制及影响因素至今尚未明确。王德辉等[9]认为气化是一种生物学机制，即骨质结构逐渐被气腔代替，气腔内的气体通过窦口释放形成鼻气流。上颌后牙根尖、牙槽骨和上颌窦之间的关系对于拔牙、种植、牙髓及根尖治疗等口腔临床诊断处理、预后和转归至关重要。

上颌窦借由窦口与窦口鼻道复合体(OMC)相通，任何阻塞OMC的解剖变异和病理变化都可能改变鼻窦的生理状态[4]。鼻中隔偏曲可能影响鼻阻力、鼻气流、鼻窦疾病的发生率和严重程度[10-12]。Karata等[13]发现一定程度的鼻中隔偏曲会影响上颌窦容积的变化，患上颌窦炎的可能性也显著增加。中鼻甲气化(CB)会使筛漏斗区域和上颌窦口所在的中鼻道变得狭窄，影响这些区域的通气和引流。本研究发现NSD、CB与上颌窦气化之间并无相关性，与Göçmen等[14]的结果一致。

下鼻甲起着鼻腔通气阀门、调控气流分布的关键功效。考虑到下鼻甲肥大对儿童及青少年鼻塞、口呼吸及颅面部发育等影响，其临床意义越来越重要。Keyhani等[15]发现在鼻甲骨区域，大约50%的气流通过了下鼻甲骨和中间通道口。肥大的下鼻甲改变了鼻腔通道内的气道间隙，进而影响此侧鼻腔的气流流量及形式，影响了鼻腔正常生理功能。Ulyanov[16]提出了两个较极端的鼻腔类型，即南方鼻和北方鼻：北方鼻下鼻甲偏大，阻力相应较大，通气效率较低，呼吸时气流大部分流经中鼻道；而南方鼻则相反。由此可以看出，下鼻甲偏大导致总鼻道狭窄，气道阻力较大，所以气流会经气流阻力相对较小的中鼻道和中鼻道与总鼻道的交界处流过，这也说明了下鼻甲对鼻腔通气作用的重要性。下鼻甲肥大是成人和儿童鼻阻塞的常见原因，引起的慢性阻塞会对儿童的生活质量产生负面影响，并可能导致流涕、口呼吸、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)和颅面畸形[17]。

本研究发现，出现下鼻甲肥大的青少年更易出现上颌窦底部过度气化。众多研究均显示[18-21]，上颌窦腔内的气流速度近乎为0 m/s，窦腔内的气体流动以自由扩散为主。鼻窦是产生一氧化氮的主要部位[22]，窦腔内的NO进入鼻腔的量和速度取决于窦腔内气流运动方式和速度，并与鼻腔气流直接相关。下鼻甲在鼻腔通气中起着关键的阀门功效，下鼻甲肥大影响鼻腔气流的分流，对上颌窦的通气状态和气体交换产生影响。研究发现[23]，下鼻甲的大小是动态的，厚度不均匀；上颌窦底部出现的轻微浑浊时几乎都不会引起任何患者的主观不适，在CBCT图像上也不明显。该研究认为这样的微小浑浊可能与下鼻甲的体积相关。下鼻甲黏膜增生和水肿肥大状态同样会影响鼻腔的通气情况，但永久性下鼻甲肥大更为严重，甚至可能导致OSAHS的发生。下鼻甲肥大改变气道通气，鼻腔内气流难以形成良好的稳流环境，中鼻道、上颌窦通气欠佳；上颌窦低通气状态使其处于低氧环境，引起交感神经兴奋等一系列反应，引发白细胞介素IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白等多种炎性因子的释放[24]。TNF-α作用于破骨细胞形成的所有阶段，增加破骨细胞形成，增强成熟破骨细胞活性，同时刺激NO的产生。NO与骨组织细胞的功能关系密切，破骨细胞能合成NO，并可作为NO作用的靶细胞在骨改建过程中具有重要的自分泌或旁分泌功能[25-26]。IL-6诱导破骨细胞产生和破骨细胞活化，可直接加强破骨细胞活性，抑制其凋亡并延长破骨细胞寿命。下鼻甲肥大常见黏膜增生水肿明显，鼻腔气流受阻明显，鼻腔通气功能下降可能导致整个气道发生顺应性变化[27]。上颌窦底部因下鼻甲肥大而出现的局部炎症状态轻微(CBCT未观察到的微小浑浊)。青少年处于生长发育高峰期，免疫系统发育趋于完善，上颌窦底部的局部炎症限制于微小的范围内而处于一个平衡状态。从细胞层面解释上颌窦气化，就是成骨作用与破骨作用两个双向过程的综合；而从整体形态角度考虑，上颌窦的形态取决于上颌窦气化这个主动过程与颅面其他硬性结构对其被动抑制的相互作用。所以，青少年下鼻甲肥大改变了上颌窦通气的局部微环境，进而导致上颌窦底部发生的破骨吸收作用快于上颌牙槽骨的发育速度，并抑制上颌窦底部的成骨过程，从而超过了上颌窦底部骨性结构的对气化作用的抑制程度，造成了青少年上颌窦底部的过度气化。

4 结 论

患有下鼻甲肥大的青少年更易出现上颌窦底部气化的现象，推测下鼻甲肥大改变鼻腔气流环境，可能对青少年上颌窦底部的气化作用产生影响。基于这些发现，建议口腔就诊患者，尤其是青少年患者，应注意检查鼻呼吸，口腔医生应在CBCT结果中进行分析，及时嘱咐患者转诊至鼻咽喉科。上气道通气受阻对儿童及青少年颅面部发育的改变值得引起正畸医生的重视，应与鼻咽喉医生联合诊治。