OLGA及OLGIM分期系统对1790例慢性萎缩性胃炎患者胃癌风险的评估价值

吴水清，黄建成，李达周，王 雯，陆 晶

(1.福建医科大学附属闽东医院消化内科，福建 宁德 355000；2.解放军联勤保障部队第九〇〇医院消化内科，福建 福州 350000)

胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一[1]。2012年国际癌症研究机构统计，胃癌发病率居恶性肿瘤第5位，死亡率居第3位；其中我国胃癌发病率31.28/10万，死亡率22.04/10万，各占全球42.6%和45%，居全球发病率第5位，死亡率第6位[2-3]。慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)系胃黏膜上皮反复遭受损害导致固有腺体的减少，伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病[4]。在1978年，世界卫生组织将CAG确定为胃癌的癌前病变，特别是伴肠上皮化生和(或)上皮内瘤变(异型增生)是胃癌发生重要的癌前病变之一，引起国内外消化病专家的广泛重视与研究。为了更精确地预防胃癌，国际萎缩研究小组分别于2005年和2010年制定了可操作的与胃癌风险联系的萎缩评估(Operative link for gastritis assessment，OLGA)和可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(Operative link for gastritis intestinal metaplasia assessment，OLGIM)系统对胃癌风险进行评估，有利于识别胃癌高危患者(OLGA/OLGIM Ⅲ-Ⅳ期)，达到早期诊断治疗目的，从而预防胃癌，降低胃癌发生率[5-7]。本研究探讨OLGA/OLGIM系统对慢性萎缩性胃炎癌变风险的评估价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017年1月至2018年12月间因上腹痛、恶心、反酸、腹胀等上消化道症状就诊并经病理诊断为慢性萎缩性胃炎的1790例患者为研究对象，其中男性961例，女性829例，平均年龄(51.85±11.35)岁。病例纳入标准：①年龄20～90岁，性别不限；②符合中国慢性胃炎共识意见中病理诊断标准[8]。排除标准：①严重心、肺、肝、肾等疾病，精神疾病，无法配合胃镜检查；②近1个月内有抗幽门螺杆菌(HP)治疗，服用质子泵抑制剂(PPI)、H2受体阻滞剂、铋剂、抗生素等药物；③近期服用抗凝、抗血小板药物；④儿童、孕妇或哺乳期妇女；⑤胃部分切除术后。

1.2 检查方法

1.2.1 内镜检查：患者胃镜检查前3～4 min服用利多卡因凝胶。应用胃镜(FUJINON EG590WR，日本富士能公司)在食管、胃、十二指肠处规范采集图片。根据胃黏膜病变情况，在胃窦、胃体或胃角取活检组织2～5块。CAG在内镜下分A、B两型。A型指胃镜下显示患者黏膜皱壁变薄、变平或消失，黏膜红白相间，以白为主，血管透见。B型指胃镜下显示患者黏膜呈现颗粒状或结节状改变。

1.2.2 病理检查：根据我国慢性胃炎的病理诊断标准，分别有HP、慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化生5种组织学变化，并分为无、轻度、中度和重度4级。

1.3 统计学方法 应用SPSS 17.0 统计学软件进行分析。计数资料比较用χ2检验。OLGA/OLGIM分期与胃黏膜病变相关性采用Spearman法分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 CAG患者病理检查结果 病理检出固有腺体萎缩908例(50.73%)，其中轻度萎缩687例(38.38%)，中度萎缩188例(10.50%)，重度萎缩33例(1.85%)；肠化生1384例(77.32%)，其中轻度肠化生1092例(61.00%)，中度肠化生226例(12.63%)，重度肠化生66例(3.69%)；上皮内瘤变(含低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早癌)185例(10.34%)。随着萎缩、肠化程度的增加，病例数呈下降趋势。

2.2 CAG患者OLGA与OLGIM分期结果 见表1、2。OLGA分期0期882例(49.27%)，Ⅰ期687例(38.38%)，Ⅱ期170例(9.50%)，Ⅲ期44例(2.46%)，Ⅳ期7例(0.39%)。OLGIM分期为0期406例(22.68%)，Ⅰ期1092例(61.00%)，Ⅱ期221例(12.35%)，Ⅲ期53例(2.96%)，Ⅳ期18例(1.01%)。OLGA与OLGIM Ⅲ-Ⅳ期病例数均明显低于0-Ⅱ期病例数(χ2=13.889、16.644，均P<0.05)。

表1 CAG患者OLGA分期(例)

表2 CAG患者OLGIM分期(例)

2.3 OLGA/OLGIM分期与胃黏膜病变相关性分析 见表3。Spearman相关分析显示，OLGA/OLGIM分期与胃黏膜病变均呈正相关(均P<0.05)。

表3 OLGA/OLGIM分期与胃黏膜病变相关性(例)

2.4 不同OLGA/OLGIM分期患者HP感染情况比较 见表4。OLGA与OLGIM分期中，0-Ⅳ期HP感染率比较有统计学差异(均P<0.05)。

3 讨 论

CAG是临床常见病、多发病。临床上部分患者表现为上腹胀、恶心、腹痛等不适，还有一大部分患者无症状，多见于50岁以上人群[9]。CAG诊断以病理结果为依据[10]，为了更精确地评估胃癌风险，国际萎缩研究小组分别在2005、2010年制定了OLGA/OLGIM胃癌风险分期方法，将胃炎的萎缩、肠化生程度和范围与胃癌风险联系起来，提高萎缩性胃炎及胃癌诊断率。

本研究中共1790例CAG，根据OLGA/OLGIM系统分期后发现，随着OLGA/OLGIM分期的增加，CAG发病率呈下降趋势，并发现OLGA/OLGIM高分期(Ⅲ-Ⅳ期)患者检出胃黏膜病变高于低分期(0-Ⅱ期)患者，两者间呈正相关，提示OLGA/OLGIM分期方法对预测胃癌有一定临床应用价值。

CAG病因复杂多样，包括HP感染、年龄、饮食、环境、药物等。其中，主要因素是HP感染[11]，可增加胃癌发生率2～3倍，因此1994年被世界卫生组织列为胃癌Ⅰ类致癌原。Correa等[12]提出HP感染引起炎症、免疫反应，导致部分患者出现胃黏膜固有腺体萎缩、肠化生、上皮内瘤变等改变，最终发展为胃癌。

本研究显示，OLGA高分期HP感染率低于低分期，考虑与重度胃固有腺体萎缩不利于HP定植有关[13-14]；OLGIM各分期HP感染率比较总体差异具有统计学意义，特别是Ⅳ期明显高于前几期。因此，HP感染会增加胃癌风险[15-17]，诊断CAG及HP感染后必须给予根除HP治疗[15]，以改善患者临床症状，延缓或阻止萎缩、肠化生、上皮内瘤变进展，降低癌变风险。

综上所述，对CAG患者进行OLGA/OLGIM分期对于评估胃癌风险具有一定价值。本研究不足之处在于：①病理萎缩判断存在客观性，病理医师对切片制作、阅片经验不同，活检深度不同，均影响萎缩判断；②肠化生在光镜下表现较直观，诊断一致率较高，但容易出现潜在胃癌被漏诊；③胃镜下活检仅代表其中一处胃黏膜情况，不能完全代表整个胃黏膜病变，且有部分浅表性胃炎及萎缩性胃炎并存，难以分别开来。若有条件，可在放大内镜、内镜窄带成像术(NBI)、内镜智能分光比色技术(FICE)等引导下对可疑部位进行活检，以提高活检准确率，进而提高CAG及早癌的发现率[18-20]。