朱占占
(郑州市第七人民医院心内科,河南 郑州 450000)
慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的终末期表现,可造成心脏泵血功能下降,心搏出量无法有效满足机体代谢,会导致患者出现呼吸困难、咳嗽、下肢水肿等症状[1]。心室重塑是指心脏病变修复和心室整体代偿继发的病理生理反应过程,是机体的一种适应性反应[2]。据相关研究显示,心室重塑在CHF的发生与发展过程中起重要作用,抑制心室重构对治疗CHF有重要意义[3]。基质金属蛋白酶-14(MMP-14)主要与血管基质的降解与重构有关[4];血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)属于炎性细胞因子,与心肌纤维化密切相关[5]。鉴于此,本研究探讨血清Gal-3、MMP-14与CHF患者心室重塑的相关性,旨为CHF的治疗提供参考。
选择2019年6月至2020年6月郑州市第七人民医院收治的80例冠心病患者,男46例,女34例;年龄48~67岁,平均(57.3±3.1)岁;病程2~8年,平均(4.8±1.3)年;体质量指数18~26 kg/m2,平均(21.6±1.3)kg/m2;心功能分级Ⅱ级24例,Ⅲ级32例,Ⅳ级24例。本研究经郑州市第七人民医院医学伦理委员会审核批准,患者签署知情同意书。
纳入标准:①符合《内科学》中冠心病的诊断标准[6];②预计生存期≥6个月;③无意识障碍,可配合研究。
排除标准:①合并先天性心脏病;②合并恶性肿瘤;③有脑血管疾病史。
采集患者清晨空腹静脉血5 ml,离心取上清液,-20℃保存待检。使用ARCHITECT c4000 Processing Module全自动生化分析仪[国械注进20172400115,雅培贸易(上海)有限公司]检测患者血清Gal-3、MMP-14水平;使用1202型彩色多普勒超声诊断仪(国械注进20153061933,上海安络杰医疗器械有限公司)检测患者左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室短轴缩短率(LVFS),并采用Deiereux公式计算患者左室质量指数(LVMI)。
80例冠心病患者发生CHF 42例(52.5%),未发生CHF 38例(47.5%)。
心力衰竭组Gal-3、MMP-14水平均高于非心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组血清Gal-3、MMP-14比较(μg/L,)
表1 两组血清Gal-3、MMP-14比较(μg/L,)
血清成分 n Gal-3 MMP-14心力衰竭组 42 28.43±2.68 54.27±5.38非心力衰竭组 38 23.02±2.32 30.69±4.19 t 9.6054 21.7066 P<0.05 <0.05
心力衰竭组LVMI、LAD、LVDd大于非心力衰竭组,LVFS低于非心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组心室重塑指标比较()
表2 两组心室重塑指标比较()
组别 n LVMI(g/m2) LAD(mm) LVDd(mm) LVFS(%)心力衰竭组 42 141.47±10.08 45.19±5.17 65.59±5.36 20.72±4.03非心力衰竭组 38 110.36±8.15 28.62±3.66 45.14±3.79 34.67±5.66 t 15.0791 16.3846 19.5116 12.7899 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05
患者LVMI、LAD、LVDd与血清Gal-3、MMP-14均呈正相关(P<0.05);LVFS与血清Gal-3、MMP-14呈负相关(P<0.05)。见表3。
表3 血清Gal-3、MMP-14水平与心室重塑指标相关性分析
CHF发病原因较多,是由各种心脏疾病导致心脏收缩与舒张功能障碍,从而导致心脏排血量不足,进而出现代谢功能障碍、内分泌系统过度激活等病症,严重威胁患者生命安全[8]。心室重塑是CHF发生与发展的重要机制,CHF患者不仅心脏功能下降,同时还可出现心肌细胞代偿性肥大、心肌纤维化、细胞外基质重构等改变,导致病情进展[9]。
LVMI是根据Deiereux公式计算所得的临床诊断心室重塑的重要指标。LAD能够有效反映CHF患者左心房增大情况,LVDd能反映左心室增大情况,二者可反映心肌负荷状况。LVFS可有效评估患者心肌收缩性,能够有效反映患者心功能及心室重构程度。本研究结果显示,80例冠心病患者发生CHF 42例(52.50%);心力衰竭组LVMI、LAD、LVDd均大于非心力衰竭组,LVFS低于非心力衰竭组。心室重塑可导致心室腔扩大,随着心室细胞肥大,CHF患者的心功能也进行性下降[10]。同时本研究结果还显示,心力衰竭组血清Gal-3、MMP-14均高于非心力衰竭组,经相关性分析显示,CHF患者心室重塑指标LVMI、LAD、LVDd与血清Gal-3、MMP-14水平均呈正相关,LVFS与血清Gal-3、MMP-14水平呈负相关,表明血清Gal-3、MMP-14水平与CHF患者的心室重塑程度密切相关。Gal-3是一种半乳糖凝集素,在各个器官及组织中均有表达,同时Gal-3可促进心肌巨噬细胞的迁移与活化,从而加速纤维细胞的增殖与胶原蛋白沉积,继而造成心肌纤维化及心室重塑,促进CHF发生发展[11]。Gal-3参与组织的纤维化、细胞凋亡、细胞黏附等生理及病理过程,Gal-3高表达会加重CHF病情[12]。MMP-14是一种特殊的蛋白酶,MMP-14能够作用于Ⅳ型胶原,参与细胞外基质降解,而心肌细胞外基质中组织蛋白酶与内源性蛋白酶抑制剂的比例失衡是造成心室重塑的重要机制,当机体原有的生理胶原支架遭到破坏后,心肌细胞外基质成分与结构发生改变,从而造成心室重塑,诱发CHF[13]。因此,MMP-14表达会影响CHF患者的心室重塑进展。
综上所述,CHF患者血清Gal-3、MMP-14水平与心室重塑程度密切相关,Gal-3、MMP-14水平越高,患者心室重塑越严重,临床可通过血清Gal-3、MMP-14水平评估CHF患者心室重塑情况,及早采取相应干预措施。