超声心动图在新生儿持续性肺动脉高压诊疗评价中的应用

2021-01-10 03:57
中国循环杂志 2020年12期
关键词:产儿足月儿三尖瓣

新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new born,PPHN)是指新生儿肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压而引起心房和(或)动脉导管水平“右向左”或“双向”分流,从而导致低氧血症[1]。PPHN 多见于足月儿、近足月儿和过期产儿,在活产儿中的发病率约2‰,其中重度患儿的早期死亡率约10%,因此早期诊断、规范治疗是良好预后的关键[2]。超声心动图检查在PPHN 的临床诊疗中越来越多的被应用。但目前尚未找到对PPHN 预后有判断意义的超声指标。本文通过对我院201 例PPHN 病例资料进行回顾性分析,探讨超声心动图在其诊断和疗效评价中的应用价值。

1 资料与方法

研究对象:选取北京儿童医院2009 年7 月至2020 年2 月临床确诊的201 例PPHN 患儿为研究对象,其中男132 例,女69 例;胎龄28 周~42+1周,早产儿49 例,足月儿139 例,过期产儿13 例;体重1.04~4.80 kg;发病时间生后即刻至生后29 h。母亲产前合并高危因素84 例,其中围产期胎膜早破或羊水少32 例,妊娠期糖尿病28 例,妊娠期高血压23 例,孕期服用阿司匹林1 例。本组患儿死亡31例为死亡组,170 例经治疗好转,纳入生存组,对比两组基线资料,分析影响治疗结局的相关因素。对生存组进行超声心动图随访(随访时间7~60 d,中位随访时间16 d)。

PPHN 诊断标准[3]为同时存在以下两项:(1)新生儿早期出现严重发绀、吸入纯氧亦无法改善的低氧血症[动脉血氧分压(PaO2)<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],临床表现与肺部病变不相符,并除外发绀型先天性心脏病;(2)超声心动图检查提示存在动脉导管和(或)卵圆孔“右向左”或“双向”分流,或经三尖瓣反流估测肺动脉收缩压(PASP)>30 mmHg。

仪器与方法:应用Philip 5500、iE33 和GE Vivid iq 彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3~8 MHz。患儿取平卧位,对心脏进行多切面全面扫查,观察心脏结构、大血管连接情况,重点观察房水平、动脉水平分流情况及分流方向,以及三尖瓣反流情况。测量主肺动脉内径(MPAD),右心室舒张末期内径(RVDd),左心室舒张末期内径(LVDd),左心室射血分数(LVEF)、三尖瓣反流压差。根据三尖瓣反流压差估测PASP。

统计学分析:应用SPSS 25.0 统计软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示。计数资料以例(百分比)表示,采用单因素分析对生存组及死亡组组间变量进行筛选,应用多因素Logistic 回归模型分析影响患儿转归的相关因素,并绘制ROC 曲线,计算AUC;应用配对t检验比较生存组治疗前后MPAD、RVDd、RVDd/LVDd。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

201 例PPHN 患儿中152 例(75.6%)为足月儿或过期产儿,所有患儿均存在呼吸系统疾病,其中肺炎98 例(48.8%),呼吸窘迫综合征57 例(28.4%),湿肺36 例(17.9%),胎粪吸入综合征32 例(15.9%),气胸28 例(13.9%),肺出血25 例(12.4%),支气管肺发育不良12 例(6.0%);先天性膈疝6 例(3.0%,均死亡);合并酸中毒55 例(27.4%),新生儿缺血缺氧性脑病43 例(21.4%);4 例(2.0%)存在左心室收缩功能减低(LVEF:48%~57%)。

两组患儿基线资料比较(表1):两组间胎龄、性别、出生体重、是否存在肺炎、呼吸窘迫综合征、湿肺、胎粪吸入综合征、气胸、酸中毒等疾病及MPAD、RVDd、LVDd、RVDd/LVDd 超声指标各变量比较,发现是否存在酸中毒、LVDd 及RVDd/LVDd 3 个因素差异有统计学意义(P<0.05)。

多因素Logistic 回归分析(表2):对是否存在酸中毒、LVDd 及RVDd/ LVDd 3 个因素进行多因素Logistic 回归分析提示酸中毒、RVDd/LVDd 是影响治疗转归的独立危险因素,即当PPHN 患儿存在酸中毒(OR=8.288,95%CI:3.126~21.969)、RVDd/LVDd 越大(OR=132.326,95%CI:3.009~5 819.371),其死亡可能性越大。并对RVDd/ LVDd 大小绘制预测死亡的ROC 曲线(图1),RVDd/ LVDd 曲线下面积为0.679,最佳诊断分界点为0.612,敏感度61.3%,特异度75.3%。

表1 PPHN 生存组及死亡组患儿基线资料比较

表2 多因素Logistics 回归分析结果

PPHN 患者的超声心动图主要表现:(1)二维超声四腔心、左心室长轴、大动脉短轴切面可显示右心房室增大(图2A),右心室流出道增宽,右心室壁增厚,主肺动脉及分支内径增宽。(2)彩色多普勒显示卵圆孔或动脉导管水平分流方向为“右向左”或“双向”(图2B、图2C),三尖瓣可见反流(图2A)。(3)频谱多普勒测量三尖瓣反流速度,估测PASP >30 mmHg。201例PPHN 患儿超声心动图检查均提示存在肺动脉高压,其中190 例(94.5%)PASP >50 mmHg。超声心动图提示201 例PPHN 患儿MPAD:(10.5±1.5)mm、RVDd:(9.8±1.9)mm 及RVDd/ LVDd:0.57±0.13,测值同新生儿正常参考值[4]比较均增大。

生存组PPHN 患儿超声指标治疗前后比较(中位随访时间16 d)(表3):治疗后MPAD、RVDd 及RVDd/ LVDd 均较治疗前减小(P均<0.05),差异有统计学意义。

图1 RVDd/ LVDd 预测死亡的 ROC 曲线图

图2 PPHN 患者的超声心动图

表3 生存组170 例患儿治疗前后MPAD、RVDd、RVDd/ LVDd 比较()

表3 生存组170 例患儿治疗前后MPAD、RVDd、RVDd/ LVDd 比较()

注:MPAD:主肺动脉内径;RVDd:右心室舒张末期内径;LVDd:左心室舒张末期内径

3 讨论

PPHN 是一种病因复杂的疾病,多因出生后肺血管适应不良、肺组织或肺血管发育不良引起,多发生在足月儿或过期产儿,总死亡率为7.0%~15.0%[5]。PPHN 多数是一过性的,病程较长的病例可迁延成为儿童期的肺动脉高压,病死率极高,平均生存期只有7 个月[2]。本组PPHN 患儿中足月儿或过期产儿占75.6%(152/201),死亡率15.4%(31/201),与既往报道相符。有国内研究表明15.0%~25.0% 的PPHN 可存在神经损伤[6],本组中21.4%(43/201)病例合并新生儿缺血缺氧性脑病,提示存在神经损伤,与前述研究相符。

本研究中先天性膈疝患儿预后极差,与以往研究发现相符[7]。考虑与先天性膈疝患儿存在严重的支气管肺发育不良,在胎儿期肺静脉回流减少,引起左心发育欠佳,出生后左心功能不全引起肺静脉高压,最终导致难以纠正的PPHN 有关。4 例患儿入院时存在左心收缩功能减低,经治疗后好转,考虑可能与低氧血症引起冠状动脉灌注减少,进而引起左心室功能受损有关[8]。

本研究对生存组及死亡组间各因素进行对比分析,发现酸中毒是影响治疗转归的因素。从病因方面分析,酸中毒是因PPHN 患儿肺血管适应不良或肺发育不良等所致的肺部氧合受损、二氧化碳严重潴留引起,可使肺小血管痉挛加重,从而导致PPHN 症状加重[9]。

PPHN 多表现为气促、青紫、呼吸困难,临床上难以与发绀型先天性心脏病相鉴别,如完全性肺静脉异位引流、完全型大动脉转位、室间隔完整的肺动脉闭锁、三尖瓣闭锁等。因两者间治疗差异较大,且延迟诊断会导致疾病的恶化,故及时明确诊断、给予正确治疗尤为重要[10-11]。因此当早期新生儿出现呼吸困难等临床症状、怀疑有PPHN 存在时,应及时行超声心动图检查,除外发绀型先天性心脏病,指导临床进一步诊疗。

本研究中201 例临床诊断PPHN 病例的超声心动图均提示存在肺动脉高压,MPAD 增宽、RVDd增大,约94.5% PASP >50 mmHg。超声检查结果与临床诊断相符。左心室偏心指数可作为一项评价肺动脉压力的超声指标[12],但左心室短轴径线不是儿童超声常规测量数据,而RVDd/ LVDd 同样可反映左右心室间压力差情况,间接提示肺动脉压力,故作为本研究观察指标。本研究中PPHN 患儿RVDd/ LVDd 增大,并且生存组与死亡组间对比分析发现RVDd/ LVDd 大小是影响治疗转归的因素,RVDd/ LVDd 越大,治疗效果越差。当RVDd/ LVDd>0.612 时,死亡发生的可能性大,故RVDd/ LVDd可作为一项PPHN 预后的预测指标,但其灵敏度、特异度仍需在未来临床诊疗中进一步验证。

PPHN 患儿治疗前MPAD 增宽、RVDd 增大、RVDd/ LVDd 增大,生存组患儿经规范对症治疗后,临床症状明显好转,复查超声心动图提示MPAD、RVDd 及RVDd/ LVDd 明显小于治疗前,与临床进程相符,表明超声心动图可通过客观指标较准确的评价PPHN 的治疗效果。

综上所述,PPHN 是新生儿期死亡率较高的危重症疾病,超声心动图结合临床可及时准确做出诊断,监测治疗效果。RVDd/ LVDd 可作为一项预测PPHN 预后的指标应用于临床。

利益冲突:所有作者均声明不存在利益冲突

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