初诊断2型糖尿病病人25(OH)维生素D3水平与糖化血红蛋白及C肽相关性分析

王秀清, 刘 敏, 康 静, 云庆茹

(内蒙古呼和浩特市第一医院内分泌科,内蒙古呼和浩特010050)

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是导致它发病的两个关键因素[1]。而大量研究显示,维生素D除钙磷调节及骨代谢方面的重要作用外,还与慢性代谢性疾病、心血管疾病、肿瘤等疾病的发生相关[2],自call发表文章,提出维生素D受体是炎性反应及胰岛β细胞存活的关键调控因素[3]后,维生素D水平与糖尿病病人血糖控制程度及胰岛β细胞功能的相关性就成为内分泌科医师观察研究的热点。本研究旨在探讨25(OH)维生素D3与初诊断2型糖尿病病人糖化血红蛋白及空腹C肽的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取内蒙古呼和浩特市第一医院2019-01～2019-0内分泌科门诊及住院60岁以下初诊断2型糖尿病病人62例作为研究对象,所有入组病人均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,其中男性48例,女性14例,年龄24～59岁,平均年龄42.3岁。排除妊娠糖尿病、1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性状态、肝肾功能不全、急性感染、甲状旁腺疾病及骨质疏松症病人。

1.2 研究方法

所有入组病人均为空腹8～10h,清晨抽取肘静脉血测定空腹血糖、糖化血红蛋白、C肽及25(OH)维生素D3水平。同时完善检查明确肝肾功能、甲状旁腺激素、钙磷、尿酮体、GAD抗体等指标。空腹血糖检测采用罗氏C701己糖激酶法检测;糖化血红蛋白检测采用爱科莱HA8180高效液相层析法检测;C肽检测采用罗氏E601电化学发光法检测;25(OH)维生素D3采用罗氏发光仪电化学发光法检测。

1.3 分组标准

国际骨质疏松基金会[4]定义25(OH)维生素D330.00-100.00ng/mL为正常,20.00-30.00ng/mL为不足,≤20.00ng/mL为缺乏。根据血清25(OH)维生素D3水平将所有入组病人分为三组,分别是正常组:25(OH)维生素D330.00-100.00ng/mL,

不足组:25(OH)维生素D320.00-30.00ng/mL,缺乏组:25(OH)维生素D3≤20.00ng/mL。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 三组病人一般资料分析

62例研究对象中,25(OH)维生素D3正常者6例,占9.68%;25(OH)维生素D3不足者18例,占29.03%;25(OH)维生素D3缺乏者38例,占61.29%。三组病人25(OH)维生素D3、年龄、糖化血红蛋白、空腹C肽等一般资料(见表1)。其中三组病人年龄比较无统计学意义(P>0.05)。

表1 三组病人一般资料

2.2 三组病人25(OH)维生素D3与糖化血红蛋白及C肽相关性分析

在25(OH)维生素D3正常组,P>0.05,提示VD3与糖化血红蛋白与空腹C肽均无相关性,分析原因可能与25(OH)维生素D3正常组的病例数极少有关,有待于多中心大规模收集临床病例,以观察VD3水平正常时2型糖尿病病人的发病情况及其与糖化血红蛋白和空腹C肽水平的相关性。在25(OH)维生素D3不足组,VD3与糖化血红蛋白呈负相关,与空腹C肽呈正相关,P<0.05,差异有统计学意义。在25(OH)维生素D3缺乏组,VD3与糖化血红蛋白呈负相关,与空腹C肽呈正相关,P<0.05,差异有统计学意义(见表2)。

表2 25(OH)VD3与HbA 1 c、C肽相关性分析

3 讨论

针对东亚人群最新的流行病学调查表明,维生素D水平与2型糖尿病发病呈显著相关性[5]。从国内外学者的大量研究得出结论,维生素D缺乏导致2型糖尿病发病的原因可总结为以下两点:第一,胰岛β细胞上存在有大量维生素D受体,维生素D可通过调节胰岛β细胞内维生素D受体与维生素D依赖性钙结合蛋白的结合,发挥其基因调节作用,促进胰岛素的合成[6];第二,胰岛素的分泌是依赖于钙流量调节的过程,维生素D与维生素D受体结合后,激活细胞膜上的L型钙离子通道,促进钙离子内流,启动胰岛素的信号转导刺激,从而促进胰岛素的分泌[7]。本研究中,新诊断2型糖尿病病人,随着维生素D水平的降低,C肽水平亦降低,而糖化血红蛋白水平升高,说明维生素D在维持正常胰岛素β细胞功能,维持正常血糖水平方面有重要意义。国外研究发现,补充维生素D可以改善胰岛β细胞功能[8]。

综上所述,维生素D水平与新诊断2型糖尿病病人的胰岛β细胞功能及血糖水平呈显著相关性,一项Meta分析显示,每天补充100μg维生素D,能显著降低空腹血糖和糖化血红蛋白的水平[9],另一项Meta分析也发现,25(OH)维生素D3每升高10nmol/L,2型糖尿病发病风险可降低4%[10],所以适当补充维生素D可有助于2型糖尿病的治疗和预防。