精神分裂症突发酮症酸中毒 心脏疾病一例

王珏

作者单位：310012 浙江省立同德医院

精神分裂症属慢性疾病，病程较长，患者存在感知、情感、行为等多方面障碍，其发病机制目前尚不明确［1］。需长期系统服用抗精神病药改善精神症状，但该类药物存在糖脂代谢紊乱、易引发心律失常等副作用。现报道1例服用抗精神病药继发酮症酸中毒、急性心肌梗死病例，以引起同行的关注。

1 临床资料

患者，女性，63岁，因“胸闷伴呕吐半天”入院。入院查体：体温（T）38.6℃，脉搏（P）118次/min，呼吸（R）23次/min，血压（BP）183/112mmHg；神志不清，嗜睡，双肺呼吸音轻，未及明显干湿啰音。心尖搏动正常，律齐，无病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音3次/min。左足底可见散在一处约2cm×1cm的皮肤擦伤，余四肢各关节未见红肿、畸形，双下肢无浮肿。既往“精神分裂症”病史40余年，规律服用“氯丙嗪、氯米帕明”，平素精神症状控制可；有“糖尿病”史8年，目前口服“瑞格列奈”，血糖控制不详，余无殊。入院辅助检查：血糖：22.3mmol/L；血常规：白细胞 16.4×109/L，中性粒细胞94.5%；超敏C反应蛋白：3.39mg/L；尿液流式分析：葡萄糖4+，酮体3+；肌钙蛋白：＜0.01g/L；心电图：窦性心律；心肌酶谱：磷酸肌酸激酶567U/L，肌酸激酶同工酶35U/L；血气分析：乳酸2.0mmol/L。入院诊断：（1）糖尿病酮症酸中毒；（2）糖尿病足；（3）精神分裂症；（4）高血压3级。治疗上予停用抗精神病药，大量补液，抗感染，胰岛素调节血糖，降压等对症治疗。

入院第3天，患者血氧饱和度最低降至71%，双肺未及明显湿罗音；急查肺部CT示：右肺少许感染考虑，右肺下叶小片磨玻璃影，建议3～6个月复查。超敏肌钙蛋白12.92μg/L，NT-pro BNP 937pg/ml。血气分析：乳酸 2.0mmol/L。尿常规：蛋白质1+，葡萄糖4+，酮体2+，隐血1+；心电图提示窦性心律、低电压、ST段改变、T波改变。考虑非ST段抬高型急性心肌梗死。治疗上加用甲强龙抗炎、升级抗生素继续抗感染，继续5%葡萄糖+胰岛素消酮，调节胰岛素控制血糖，阿司匹林肠溶片、波立维、低分子肝素加强抗凝，并动态复查心电图及超敏肌钙蛋白。

2 结果

入院第6天血氧饱和度恢复正常，维持98%～100%，入院第11天酮体转阴，入院第21天超敏肌钙蛋白＜0.01μg/L。入院第24天心电图复查正常。待躯体症状好转后，予新型抗精神病药控制精神症状，入院第30天，患者精神状态良好，无言行紊乱，无幻觉妄想，情绪平稳，注意力集中，记忆力尚可，意志力无增减，生活能自理，自知力完整；无咳嗽咳痰，无胸闷胸痛，遂予临床好转出院。

3 讨论

有研究表明，精神分裂症的患者中，患糖尿病的概率是正常人的2～4倍［2］，另有研究通过与正常对照组比较，该类疾病患者伴发糖尿病的概率为8%～22%［3］，部分是因为长期服用包括以氯丙嗪等为代表的典型和以奥氮平等为代表的非典型抗精神病药物的结果［4］。因为该类药物控制精神症状的同时，直接影响下丘脑对摄食功能的调节，刺激迷走神经，造成患者食欲增加，出现胰岛素抵抗，致血糖异常波动；也可使胰岛素的分泌增加，致血脂升高，脂代谢紊乱，促进激素的大量合成，间接引起体重增加，降低机体对胰岛素的敏感性，诱发2型糖尿病［5］。抗精神病药对心功能的影响主要通过阻滞多巴胺受体、抑制抗胆碱能系统，使肾上腺素释放增加，引起心脏冠脉收缩、心肌缺血性坏死，使血液中肌钙蛋白升高［6］。

本案例中，患者精神分裂症40余年，长期服用典型抗精神病药，可引起胰岛素抵抗，从而增加了药源性糖尿病的风险；另一方面，因糖尿病继发酮症酸中毒，体液大量缺失，进而引起组织缺氧、缺血，对心脏等重要器官产生影响，心肌缺血坏死，肌钙蛋白进入血液致超敏肌钙蛋白升高，因此入院时心肌酶谱示肌酸激酶同工酶升高，不排除是抗精神病药对心脏产生一定的毒副作用。