超早期脑梗死患者行动静脉不同方式溶栓的效果、凝血功能及神经系统变化分析

王素峰

周口人合医院，河南 商水 466100

脑梗死是临床较常见的脑血管疾病，其发生机制尚未完全明确[1]，与动脉粥样硬化、血栓形成关系密切[2]。溶栓是治疗脑梗死的重要方法，但溶栓效果受手术时间窗影响。既往研究认为，越早溶栓效果越好。超早期溶栓治疗在治疗脑梗死上有优势。超早期溶栓方式包括静脉溶栓及动脉溶栓[3]，分析超早期脑梗死溶栓方式对病情的影响有利于提升临床疗效，减少溶栓并发症。本文选取周口人合医院2017 年1 月—2019 年6 月收治的脑梗死患者，分别给予超早期动脉溶栓及静脉溶栓治疗方法，现将研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取周口人合医院2017 年1 月—2019 年6 月收治的脑梗死患者180 例，按照梗死系统将其分成静脉组、动脉组。92例颈内静脉系统梗死患者纳入静脉组，其中男性52例，女性40 例，年龄57～79 岁，平均年龄（67.51±6.59）岁。将88例椎基底动脉系统梗死患者纳入动脉组，其中男性56 例，女性32 例，年龄57～80 岁，平均年龄（67.74±6.52）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。诊断标准[4]：参考中华医学会分会制定的脑梗死相关诊断标准。纳入标准：（1）患者知情同意；（2）接受超早期溶栓治疗；（3）国际化标准值（INR）＞1.5 患者。排除标准：（1）精神病患者；（2）免疫功能紊乱患者；（3）抑郁症患者；（4）青光眼、白内障患者；（5）认知功能障碍患者；（6）脑手术史患者。

1.2 方法

静脉组患者接受超早期静脉溶栓治疗，静脉注射尿激酶100～150 U 溶于100 ml 生理盐水，在30 min 内滴注完。再使用低分子右旋糖酐500 ml，一天1 次，共滴注10 d。溶栓结束后开始口服肠溶阿司匹林0.3 g，一天1 次，共10 d；以后在改成0.1 g，1 天1 次，连续用80 d。动脉组患者接受超早期动脉溶栓治疗。将微导丝送至生血栓部位，将激酶100～150 U 溶于100 ml 生理盐水沿导丝注入，按照1 万U/min 速度注入，完成后。再使用低分子右旋糖酐500 ml，一天1 次，共滴注10 d。溶栓结束后开始口服肠溶阿司匹林0.3 g，一天1次，共10 d；以后在改成0.1 g，1天1次，连续用80 d。

1.3 评价指标

（1）临床疗效：采用全脑血管造影评价临床疗效，包括完全再用、部分再通、未通，再通率=（完全再通+部分再通）/总人数×100%。（2）凝血功能：治疗前后抽取患者肘静脉血5 ml，离心处理后留下血清，使用半全自动血凝仪检测纤维蛋白原、D-二聚体（D-D）、血小板计数。（3）神经细胞因子：治疗前后抽取患者静脉血，离心处理后留下血清，使用酶联免疫吸附法检测营养神经因子（NTF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经生长因子（NGF）水平。（4）神经功能缺损：治疗前、溶栓后24 h、治疗14 d 采用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NI⁃HSS）评价，得分越高，表示神经功能缺损情况严重。（5）并发症：统计两组患者治疗期间出现的并发症，计算发生率。

1.4 统计学方法

所有数据经校正后双人双机记录，采用SPSS 27.00 软件分析，计数资料以例数和百分比（%）表示，组间比较采用采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，等级资料采用秩和检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

两组患者临床疗效差异比较无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较 例（%）

2.2 两组患者凝血功能比较

治疗前两组患者的纤维蛋白原、D-D、血小板计数比较差异无统计学意义（P＜0.05），治疗后降低；动脉组患者纤维蛋白原、D-D、血小板计数低于静脉组（P＞0.05），见表2。

2.3 两组患者神经细胞因子水平比较

治疗前两组患者NTF、NSE、NGF 水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），术后NTF、NGF增加，NSE降低；其中动脉组患者NTF、NGF高于静脉组（P＞0.05），NSE低于静脉组（P＞0.05），见表3。

表2 两组患者凝血功能比较（±s）

表2 两组患者凝血功能比较（±s）

组别静脉组（n=92）动脉组（n=88）治疗前治疗后tP纤维蛋白原（g/L）3.65±0.17 3.66±0.18 0.027 0.963 D-D（mg/L）2.54±0.31 2.53±0.32 0.029 0.981血小板计数（×109/L）75.87±7.39 75.82±7.37 0.039 0.852纤维蛋白原（g/L）3.52±0.19 3.01±0.13 12.621＜0.001 D-D（mg/L）2.21±0.14 1.87±0.16 8.987＜0.001血小板计数（×109/L）69.74±3.65 68.50±3.64 7.621＜0.001

表3 两组患者神经细胞因子水平比较（±s）

表3 两组患者神经细胞因子水平比较（±s）

组别静脉组（n=92）动脉组（n=88）治疗前 治疗后tP NTF（ng/L）2.18±0.15 2.19±0.14 0.024 0.992 NSE（μg/L）21.57±3.47 21.48±3.48 0.038 0.876 NGF（pg/mL）48.75±6.25 48.73±6.29 0.037 0.941 NTF（ng/L）3.54±0.19 4.87±0.13 6.254＜0.001 NSE（μg/L）13.87±3.57 17.93±3.52 27.513＜0.001 NGF（pg/mL）65.47±3.17 84.97±3.19 85.674＜0.001

2.4 两组患者神经功能缺损评分（NIHSS）评分比较

治疗前两组患者NIHSS 评分比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后降低；其中静脉组患者NIHSS 评分低于动脉组（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者神经功能缺损评分（NIHSS）评分比较（±s，分）

表4 两组患者神经功能缺损评分（NIHSS）评分比较（±s，分）

组别静脉组（n=92）动脉组（n=88）tP治疗前14.57±2.37 14.53±2.39 0.143 0.851溶栓后24 h 8.97±1.43 12.94±1.44 21.574＜0.001治疗14 d 2.97±0.21 5.98±0.23 16.910＜0.001

2.5 两组患者并发症比较

动脉组患者并发症发生率低于静脉组（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者并发症比较 例（%）

3 讨论

脑梗死发病较急，致死率及致残率较高[5]。脑梗死发病机制是脑动脉供血区局缺血引起的脑细胞的能量代谢障碍，会导致兴奋性神经递质释放[6]，导致钙离子过量内流，释放大量自由基，最终导致神经细胞坏死。溶栓是治疗脑梗死的重要方法，超早期溶栓在促进脑梗死神经恢复上具有优势[7]。超早期溶栓治疗分为动脉溶栓及静脉溶栓，其中静脉溶栓较常用。 静脉溶栓时间窗选择非常重要[8]，发病0.6 h 内静脉溶栓疗效理想，早期溶栓治疗（＜10 d）效果不及超早期溶栓效果。动脉溶栓是治疗脑梗死的最有效方法[9]，其中超早期动脉溶栓疗效理想。

高海东等[10]认为动脉溶栓能快速解除梗死部位，恢复脑供血，提升血管再通率。本文研究发现，两组患者临床疗效相关，提示超早期动脉溶栓及静脉溶栓效果相同。这与溶栓时间选择密切相关。两组患者均是超早期溶栓治疗，此时无论是静脉溶栓还是动脉溶栓都能获得良好的效果。而动脉组患者凝血功能较佳，提示超早期动脉溶栓在改善脑梗死患者凝血系统功能上有作用。进一步分析发现，动脉组患者脑神经细胞因子水平较好，提示超早期动脉溶栓在保护脑神经细胞、促进脑梗恢复上有价值。同时本组患者神经功能缺损情况好，表明超早期动脉溶栓能有效预防脑梗死患者神经功能缺损。动脉组患者并发症少，说明超早期动脉溶栓安全性较高。

综上所述，超早期脑梗死患者动静脉溶栓较静脉溶栓有优势，既能促使患者凝血功能、神经系统恢复，保护脑神经不受损伤，又能减少并发症，有利于患者康复。