19例心肌桥外科治疗临床资料分析

孔 祥 周正春 王海涛 赵智伟 樊扬名 张 锐 蒋 辉 楚天舒 葛建军

心肌桥(myocardial brige MB)是一种先天性解剖变异。正常冠状动脉走行于心肌表面，当冠状动脉某个节段走行于心肌中，则覆盖于该段冠状动脉表面的心肌纤维束称为心肌桥，位于MB下的冠状动脉称为壁冠状动脉(mural coronary artery， MCA)。传统观点认为冠脉灌注主要发生在舒张期，收缩期MB对冠状动脉的压迫于心肌灌注来说无明显影响[1]，临床上大部分MB患者无明显症状，无需治疗。研究[2]发现,部分MB患者表现为稳定性或隐匿性心肌缺血，以及冠状动脉痉挛、血栓形成和冠状动脉夹层等所导致的急性冠状动脉综合征。对于这部分有临床症状的MB患者，绝大多数可以通过口服β-受体阻滞剂得以缓解。对于药物治疗无效的MB患者，则考虑介入治疗或外科手术，且外科手术效果总体优于介入治疗[3]。本研究回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院2017年6月以来应用两种不同外科手术方式治疗药物无效的症状性MB患者的临床资料，以期对该类患者的外科手术指征及方法进行经验总结。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院2017年6月至2019年9月19例行外科手术的MB患者临床资料。其中男性11例，女性8例，年龄39～71岁，平均(59.3±8.67)岁，体质量56～95 kg，平均(73.5±9.32)kg。术前患者均有不同程度反复胸痛、胸闷、心悸症状。8例单纯MB患者均在心内科冠状动脉造影(coronary artery angiography, CAG)诊断后给予正规β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂口服3 个月，症状未能控制。11例合并其它心脏病变需要外科手术者则为心脏手术前常规CAG发现。诊断标准：至少在两个投影位置上发现MCA存在显著的“挤奶效应”[4]。CAG提示本组病例均为单发，其中18例位于左前降支(left anteriordescendingcoronary artery，LAD)中段，1例位于后降支(posterior descending coronary artery PDA)。收缩期管腔狭窄40%～99%不等，对狭窄程度进行Nobel分级，1 级2 例，2 级7 例，3级10 例。心电图检查显示ST-T改变12例。合并需同期手术处理的瓣膜病8例，瓣膜病伴房颤1例，冠状动脉瘘1例，室壁瘤1例。

1.2 手术方法 全组19例患者均经胸骨正中切口开胸完成手术，4例行肌桥松解术，其余15例行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)。肌桥松解术确认LAD和PDA的走行位置后，以二氧化碳吹雾管显露术野，15号圆刀切开心肌桥表面的心外膜和下方脂肪组织，仔细分离并充分切断MCA表面心肌束，术后冠脉明显充盈扩张，表明松解效果好。CABG术中固定器固定，使用二氧化碳吹雾管显露术野，游离肌桥远端LAD和PDA正常冠脉管径位置，以7-0 Prolene线将左乳内动脉或大隐静脉桥远端连续吻合至靶血管。若使用大隐静脉桥，则以6-0 Prolene线将桥血管近端连续吻合于主动脉根部。8例单纯肌桥患者在非体外循环下完成手术。合并其他心脏疾病的患者在并行循环下完成靶血管吻合，接着在心脏停博下完成其它心脏手术。术后返回ICU即应用β-受体阻滞剂稳定心率。循环波动时小剂量应用血管活性药物。

1.3 研究方法 记录患者手术方式、术中肌桥位置及范围、手术时间、出血量、术后症状改善情况、心电图变化及手术并发症、死亡率等，对出院患者电话或门诊随访症状、活动耐量改善情况。出院后随访4～30月，平均(12.3±6.3)月。

2 结果

本组行肌桥松解术4例，CABG 15例，所有患者手术顺利，痊愈出院。4例肌桥松解术中，同期行二尖瓣置换术2例，冠状动脉旁路移植术1例，主动脉瓣置换术1例。15例CABG中，应用大隐静脉桥7例，左侧乳内动脉桥8例，同期行二尖瓣置换术3例，主动脉瓣置换术1例，双瓣置换术1例，二尖瓣置换同时改良迷宫手术1例，冠状动脉瘘修补术1例，室壁瘤切除1例。本组18例MB位于LAD，1例MB位于PDA。MB长度范围3～10 mm，平均(6.5±3.6)mm。手术时间1.5～5.8 h，平均(4.2±1.6)h。术中出血量50～450 mL，平均(247±110)mL，术后输血量0～800 mL，平均(310±70)mL，10例患者未输血。术后呼吸机辅助2～19 h，平均(8.2±6.3)h；术后ICU停留时间1～3天，平均(1.3±0.6)d；术后住院时间 7～16 d，平均(9.1±2.3)d。无低心排患者，无严重心血管系统并发症，无严重神经系统并发症、围术期心肌梗死、出血再次手术等并发症。12例心电图ST-T异常患者出院前复查心电图7例恢复正常，5例有明显改善。患者术后症状均好转，出院时无胸痛、胸闷。出院后，失访1例，共随访18例，随访率94.7%。随访期间患者症状均明显减轻，活动耐量及生活质量改善，无死亡、并发症及再次手术患者。

3 讨论

在人类胎儿的研究中证实了MB是一种先天异常，它反映了心脏特殊的发育过程[5]。尸检发现MB的患病率达42%， 大多位于LAD[6]。CAG是诊断MB的金标准，患者静息状态下的检出率为0.5%～12%[7]，收缩期的“挤奶征”是其特征性表现。较薄的MB，因其对MCA压迫不明显，CAG往往无法发现。冠脉CT血管造影可发现MCA在心肌内走行一段距离后,又出现在心肌表面,即“上下台阶征”[8]。传统观点认为MB主要在收缩期压迫MCA。然而，血管造影逐帧分析和血管内超声成像分析的研究[1]显示，MB对MCA压迫一直延续到舒张期。

MB引起的病理生理学变化主要有两种机制：①收缩期MB压迫导致MCA内径减少并持续到舒张中、晚期，从而减少冠状动脉血流引发心绞痛，而运动与情绪波动引起的交感神经兴奋加剧了这一变化[9]；②“挤奶效应”可能会产生收缩期逆行血流，引起MB近端冠状动脉动脉壁剪切力显著降低[10-11],易于发生动脉粥样硬化[12]。

多数患者MB压迫程度轻，可无明显临床症状，心电图也多正常。当MB压迫程度严重时，表现为心肌缺血征象，部分患者心电图表现出ST-T变化，这些表现均与冠心病类似，临床上易发生误诊。如患者无冠心病危险因素而出现典型心绞痛, 应用硝酸甘油治疗无效, 应考虑心肌桥的可能性，及时行CAG以明确诊断。本组19例MB患者狭窄程度都超过40%，术前均出现程度不同胸痛、胸闷等症状，其中12例心电图有ST-T变化。

症状明显的MB主要有三种治疗方式。 ①药物治疗：β-受体阻滞剂能改善心肌缺血，是有症状患者的一线治疗药物；钙通道阻滞剂能够通过解除冠状动脉痉挛而缓解症状[4]。②介入治疗：介入治疗后血运重建率较高，从药物洗脱支架的19%～24%到裸金属支架的36%不等[3]，仅限于少数难以接受药物治疗，也不适合手术治疗的患者。③手术治疗：适用于药物治疗无法缓解症状的患者。合并其它心脏手术患者，收缩期MCA狭窄程度超过50%，应予以同期手术。手术方式包括肌桥松解术与CABG。肌桥松解术切开MB肌纤维，解除对MCA的压迫，从而增加冠状动脉流量，适用于表浅型MB[13]。松解从冠脉穿出心肌处开始，仔细向近端分离切断MCA上方的心肌和心外膜，使壁冠状动脉近端和远端至少游离1 cm[14]。CABG适用于MB位置较深或合并MB近端粥样硬化者。绝大部分的MB都位于LAD，左乳内动脉因其良好的血流及远期通畅率成为首选的桥血管。然而，Bockeria等[15]发现，对于 Noble 分级 2 级以下的患者，乳内动脉作为桥血管的通畅率比大隐静脉低。本组4例浅表型MB行肌桥松解术；15例位置较深的MB行CABG，对于病变部位严重狭窄且左乳内动脉直径较粗的患者应用了左乳内动脉，其余患者应用了大隐静脉。

综上所述，对于药物治疗无法缓解且能耐受外科手术的MB患者，应根据患者病情、术中情况以及手术者的经验选择肌桥松解术或CABG，两种术式均能取得良好的近期效果。