不同听力检测方法对早期发现噪声性隐性听力损失的意义△

张雪颢 赵乌兰 王枫 张美辨 邱伟

环境噪声充斥在我们生活中的每个角落，由此引发的听力健康问题也愈来愈受到人们的关注。已有研究[1]表明中等强度的噪声暴露可引起一种新型的外周听力损失,即隐性听力损失(hidden hearing loss, HHL)。HHL最早由Schaette和McAlpme提出[2]，指由听神经损伤所引起的常规检查手段无法检出的阈上听觉感知缺失性疾病，常表现为常频纯音听阈正常，但言语识别率下降,嘈杂环境中更为明显。噪声暴露、老龄化、耳毒性药物的使用均可引发HHL，目前较多动物实验发现HHL可能与内毛细胞突触损伤或内毛细胞功能障碍有关[3]。近些年有较多学者围绕临床表现对早期发现噪声性HHL的听力学检测方法进行了探索，如扩展高频听阈测试、言语声诱发ABR、耳蜗电图等检测。本研究拟通过对常频听力正常,有噪声暴露史的工人和无噪声暴露史的正常受试者行扩展高频纯音听阈、扩展高频畸变产物耳声发射(DPOAE)及噪声下言语识别能力测试，探讨以上三种听力检测方法对早期发现噪声性隐性听力损失的意义。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组 以工作于杭州某几家工厂、有噪声接触史，且0.25～8 kHz纯音气导平均听阈≤25 dB HL、常频DPOAE正常、鼓室导抗图为A型的20例工人为研究对象(接噪组)，其中男16例，女4例，共40耳；年龄20～41岁，平均29.24±5.10岁；工龄≥3年,平均4.7±3.6年,每工作日噪声接触时间约为8 h，接触噪声强度87.6±5.9 dB A。对照组选取常频纯音听阈正常、无噪声接触史的正常青年人20例，其中男16例，女4例，共40耳；年龄19～35岁，平均21.72±3.39岁。

测试前对所有受试者进行病史询问及电耳镜检查，均无任何耳疾体征，无耳毒性药物应用史、耳聋家族遗传史、精神系统疾病及智力障碍，均为右利手。

1.2听力测试方法 接噪组及对照组均在环境噪声<25 dB A的隔声室内进行扩展高频纯音听阈、扩展高频DPOAE及噪声下言语识别能力测试。

1.2.1扩展高频纯音听阈测试 采用丹麦国际听力AD629型临床听力计，SENNHEISER HDA-300型高频耳机给声。操作方法按国标GB/T16403-1996纯音气导听阈基本测听法进行。常频测试0.25、0.5、1、2、3、4、6、8 kHz共8个频率，扩展高频测试9、10、11.2、12、14、16、18、20 kHz共8个频率，超过仪器最大声输出无反应为未引出，以耳为单位计算检出率。

1.2.2扩展高频DPOAE测试 采用Interacoustics Titan-IMP440中耳分析仪，两纯音信号f1、f2，强度设置为L1=65 dB SPL和L2=55 dB SPL，频率之比为f2/f1=1.22。根据受试者外耳道大小选择耳塞，探头校准通过后开始测试并记录f0为0.5、1、1.5、2、3、4、5、6、7、8、9、10 kHz等12个频率频谱中2f1-f2处的信噪比及幅值，以高于本底噪声6 dB为引出反应。

1.2.3噪声下言语识别能力测试 采用丹麦Interacoustics AD629听力计，头戴式耳机作为发送方式通过电脑在70 dB HL的强度下播放汉化版噪声下BKB言语测试材料 (bamford-kowal-bench speech in noise，BKB-SIN)，以5 dB为步阶自适应改变信噪比，随机播放测听词表，依次播放表中6句语句，要求受试者复述所听内容，记录其每句语句中复述正确的关键词数。根据公式： SNR loss (dB)=24.5-正确关键字词总数，计算出信噪比损失(signal-to-noise ratio loss, SNR loss)[4]，以此表示受试者在噪声下的言语识别能力，SNR loss值越高，则受试者噪声下言语识别能力越差。

1.3统计学方法 采用统计软件SPSS 22.0对数据进行统计分析，组间差异比较采用独立样本t检验及卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有显著统计学意义。

2 结果

2.1两组扩展高频纯音听阈检出率及平均听阈比较接噪组扩展高频纯音听阈检出率低于对照组，在16 kHz差异有统计学意义(P<0.05)，在18、20 kHz差异有显著统计学意义(P< 0.01)。接噪组平均听阈均高于对照组，在9、18 kHz差异有统计学意义(P<0.05)，在14 kHz差异有显著统计学意义(P<0.01)(表1、2)。

2.2两组扩展高频DPOAE信噪比及幅值比较 接噪组各频率DPOAE信噪比及幅值均低于对照组，扩展高频区域在8、9 kHz差异有显著统计学意义(P<0.01)，在10 kHz差异有统计学意义(P<0.05)(表3、4)。

表1 接噪组与对照组8～20 kHz各频率纯音听阈检出率比较(耳，%)

注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01

表2 接噪组与对照组8～20 kHz各频率纯音气导平均听阈比较(n=40耳)

注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01

表3 接噪组与对照组扩展高频DPOAE各频率信噪比比较(n=40耳)

注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01

表4 接噪组与对照组扩展高频DPOAE各频率幅值比较(n=40耳)

注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01

2.3两组噪声下言语识别能力测试结果比较 BKB-SIN言语测试材料以SNR loss得分表示噪声下言语识别能力，接噪组的SNR loss平均值为4.6±2.19 dB，高于对照组(3.00±2.08 dB)，差异有显著统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

根据Bekesy行波学说, 高频声波主要在耳蜗底回传递，付勇等[5]研究发现,强噪声暴露后, 耳蜗底回外毛细胞受损最早也最重。可见当毛细胞受损时,首先以耳蜗底回的外毛细胞损伤为著,相对应的高频听力损失明显，而这部分损伤无法通过常规纯音测听检出。有研究[6]显示，8～20 kHz听力检测可反映8 kHz以下频率听力正常耳的潜在听力损失，并可扩展耳蜗基底回功能的定位检测。本研究对象扩展高频纯音测听结果显示，接噪组在扩展高频区域各频率平均听阈均高于对照组或表现为引不出，与噪声性隐性听力损失的早期表现相符，说明接噪组的听觉功能受到了潜在的损伤。

现有对噪声性HHL的研究多关注于内毛细胞及其突触的损伤，对外毛细胞关注甚少。本研究通过对接噪组和正常对照组行扩展高频DPOAE测试，结果显示接噪组信噪比及幅值均低于对照组，且在8、9 kHz差异有显著统计学意义。DPOAE主要反映外毛细胞功能，接噪组结果提示噪声对外毛细胞造成了损伤。因此，HHL可能与外毛细胞的损失有关，这是因为外毛细胞对内毛细胞有驱动效应[7](外毛细胞的主动运动可提高内毛细胞的敏感度)，高声强时由于外毛细胞的驱动效应影响，内毛细胞可能受到过度刺激，从而引起自身与突触间及突触后传入通路的损伤。与此同时，外毛细胞也可因长期的兴奋活动而产生疲劳[8]，这也可能是引起DPOAE信噪比及幅值降低的原因。

言语测听作为一种主观测试，用于评估受试者整个听觉通路及大脑皮层对言语信号的处理能力，而噪声下言语测听能够通过增加对信号声的处理难度，模拟日常生活中的交流环境，更科学地评估受试者中枢听觉神经系统的功能。BKB-SIN言语测试材料更接近日常交流言语，能在短时间内获得患者对多个目标词语的感知[9]，克服了纯音测听的局限性[10]，已在国外广泛应用，近年国内学者也进行了汉化版BKB-SIN的编制[4]。为更好地区别反映听敏度和可懂度降低的差异，BKB-SIN引入SNR loss的概念用于评估噪声下言语识别能力，其数值越大，说明同强度噪声下患者正确识别50%句子时所需的信号声强度比正常人群越大，即其在噪声中聆听言语的能力越差[11]。本研究结果显示，接噪组的SNR loss平均值明显大于对照组(P<0.01),说明接噪组噪声下言语识别能力出现了明显的下降，该结果符合隐性听力损失患者的临床表现。基于此，推测BKB-SIN测试用于早期发现噪声性HHL有一定的临床意义。

正常情况下外毛细胞的主动放大有助于提高耳蜗对声音的精细分辨力及强度感受范围,高强度噪声环境下，这种有益现象可能起反作用，即可能由于外毛细胞过度放大，内毛细胞接受的刺激声更强，从而导致内毛细胞及其传入通路受到损伤，造成噪声性HHL[12]。因此，在对HHL的研究中不应忽视外毛细胞的作用。目前认为,耳蜗传入通路(主要包括内毛细胞及内毛细胞下突触复合体)的神经元趋向于按照频率的顺序而有序排列，内毛细胞不同活动区对听觉信息编码的整合作用是听觉系统对刺激信号频率实行初步编码的基础，该通路受损可导致神经冲动异常排放,造成神经冲动的非同步化，从而表现为噪声下言语识别能力下降[13]。本研究中接噪组常频纯音听阈正常，而扩展高频纯音平均听阈升高，检出率下降，在BKB-SIN言语测试中SNR loss值显著高于对照组，说明其听觉传导通路受损，噪声下言语识别能力显著下降。而这部分疑似HHL者扩展高频DPOAE信噪比及幅值均显著降低，由此推测，噪声有可能引起外毛细胞损伤，其对内毛细胞调控放大失衡，从而导致内毛细胞以及传入通道受损，产生噪声性HHL。

综上所述，本研究记录并分析了不同听力检测方法在接噪组与对照组的差异性结果，推测接噪组扩展高频纯音测听的高阈值、低引出率及扩展高频DPOAE中的低信噪比和低幅值可能由外毛细胞对内毛细胞调节失衡后的过度放大引起，由此引发的耳蜗失调谐及神经传导通路异常可能是导致患者言语识别率下降的原因之一，表现为BKB-SIN测试中的SNR loss升高现象。基于本研究，扩展高频纯音测听、扩展高频DPOAE、BKB-SIN测试为早期发现噪声性HHL提供了可能性。而目前关于HHL临床诊断及表现的机制不明，存在较多争议，且大脑对于言语等听觉信息的处理过程较为复杂，涉及中枢等多层面功能，各种机制及机制之间的相互联系具有多种可能性，难以明确及划分，需要进一步的探索与研究。另外本实验样本数较小，有待大量的数据验证。